دستگاه عصبی فصل 2

دستگاه عصبی :


در جانوران پرسلولی جهت هماهنگی وارتباط سلولها و اندامها ی مختلف و آگاهی از محیط اطراف دستگاه عصبی ضروری است.
خواص ویژه دستگاه عصبی عبارتند از :
الف ) تاثیر پذیری نسبت به محرک
ب ) ایجاد جریان عصبی در پاسخ به محرک
ج ) هدایت جریان عصبی از نقطه ای به نقطه دیگر
د ) انتقال پیام از یک واحد عصبی به واحد دیگر
تنظیم عصبی و انواع آن :
فعالیت های عصبی در دو جهت کلی زیر صورت می پذیرد :
1-تنظیم فعالیت های درونی بدن
2-تنظیم موقعیت جانور نسبت به محیط خارجی
ساختار و کار نورون :


نورون سلول عصبی است که پیام ها را به بافت ها و اندامها ی بدن فرستاده و ارتباط آنها رابرقرار می کند.
اجزاء نورون : بخش های زیر در نورون وجود دارد که عبارتند از :
1-دندریت : پیام را دریافت و به جسم سلولی منتقل می کند.
2-اکسون : پیام عصبی را از جسم سلولی تا پایانه اکسونی هدایت می کند
3-جسم سلولی : که خود شامل
الف ) هسته ب ) سیتوپلاسم ج ) اندامک ها می باشد
4-پایانه اکسونی : پیام را از یک نورون به نورون دیگر ، یا یک سلول دیگر انتقال می یابد.
5-غلاف میلین :پوشش پروتئینی یا فسفولیپیدی که اطراف اکسون یا دندریت را می پوشاند
6-گره رانویه : محل هایی از اکسون یا دندریت که فاقد پوشش میلین است.
7-سلول پشتیبان ( نوروگلیا ) : ترشح میلین و اعمالی دیگری را برعهده دارد.
نورون های میلین دار :


بسیاری از نورون ها راغلاف میلین که جنس آن از پروتئین و فسفولیپید است ، می پوشاند. میلین باعث عایق بندی اکسون و دندریت می گردد. همچنین سرعت پیام عصبی را در اکسون ودندریت افزایش می دهد.
وظایف سلول پشتیبان : عبارتند از
1-ترشح پوشش میلین
2-تغذیه نورون ها
3-حفاظت نورون ها
4- عایق بندی نورون ها
گره رانویه : قسمت های از نورون که غلاف میلین در آن قطع می شود ( فاقد آن ) ، گره رانویه چند عمل زیر را موجب می گردد :
الف ) باعث تماس غشای اکسون و دندریت با مایع اطراف می گردد
ب ) سرعت پیام عصبی را افزایش می دهد ( بعلت هدایت جهشی )
نورون هایی که در حرکات سریع بدن نقش دارند دارای ویژگی های زیرند :
الف ) دارای پوشش میلین در طول رشته می باشد
ب ) قطر آن زیاد است
ج ) دارای گره های رانویه می باشد
انواع نورون از لحاظ کار : عبارتند از :
1-نوررون های حسی : اطلاعات را از اندامها ی حسی دریافت و به مغز و نخاع می فرستند
2-نورون های حرکتی : پاسخ مغز و نخاع را به ماهیچه ها و اندامها می فرستد
3-نورون های رابط : ارتباط بین نورونهای حسی و حرکتی را برقرار می سازد
فعالیت نورون :
بین دو سمت غشای نورون اختلاف پتانسیل الکتریکی وجود دارد .
پتانسیل آرامش: اختلاف پتانسیل الکتریکی بین دو سمت غشاء در حالتی که نورون در حال فعالیت عصبی نمی باشد.
نکته : درهنگام پتانسیل آرامش ، پتانسیل درون سلول نسبت به بیرون آن منفی می باشد که علت آن به قرار زیر است.
بطور معمول غلظت یون سدیم در خارج از داخل بیشتر و غلظت پتاسیم در داخل بیشتر از خارج است ، بنابراین سدیم بر اساس شیب غلظت ( انتشار ) تمایل به ورود به داخل و پتاسیم تمایل به خروج دارد ، اما بعلت اینکه یون هیدراته پتاسیم نسبت به سدیم کوچکتر است ، نفوذپذیری غشا ء نسبت به پتاسیم در حالت استراحت بیشتر از سدیم خواهد بود.بنابراین تعداد یون های مثبتی (یون پتاسیم ) که از نورون خارج می شود بیشتر از یون های مثبتی ( یون سدیم ) است که وارد آن می گردد در نتیجه بارهای منفی درون نورون خود را نشان می دهند.
نکته : اگر این فرآیند دائما اتفاق بیفتد تراکم پتاسیم داخل به شدت کاهش یافته و سدیم درون سلول انباشته خواهد گردید، سلول برای رفع این مشکل از پمپ سدیم-پتاسیم کمک می گیرد.
پمپ سدیم –پتاسیم : پروتئینی در غشاء که با مصررف ATP (انرژی ) یون های سدیم را به خارج و پتاسیم را به داخل نورون می راند و باعث می گردد که اختلاف غلظت یون های سدیم و پتاسیم در دو سمت غشاء حفظ گردد.( حفظ حالت اولیه )
پتانسیل عمل : تغییر ناگهانی و شدید اختلاف پتانسیل بین دو سمت غشاء که طی آن در زمان بسیار کوتاهی پتانسیل داخل نسبت به خارج مثبت تر می شود و بلافاصله به حالت اول بر می گردد. ( منفی شدن داخل )



مراحل پتانسیل عمل : عبارت است از :
1-باز شدن کانال های دریچه دار سدیمی و ورود سدیم به داخل نورون که باعث مثبت شدن داخل می گردد.
2-بسته شدن کانل های سدیمی ، و باز شدن کانال های دریچه دار پتاسیمی که باعث خروج یون های پتاسیم از داخل نورون می گردد و نتیجه آن منفی شدن داخل نورون است
3- بسته شدن کانال های دریچه دار پتاسیمی و باز گشت پتانسیل غشا به حالت استراحت
نکته : بعد از پتانسیل عمل ، فعالیت بیشتر پمپ سدیم – پتاسیم سبب بازگشت غلظت یون های سدیم و پتاسیم در دو سمت سلول به حالت اولیه می گردد.






ارتباط نورون ها با یکدیگر و سلول های غیر عصبی :
سیناپس : محل ارتباط یک نورون با سلول دیگر ( نورون یا سلول غیر عصبی )
انواع سیناپس : عبارتند از
الف ) سیناپس الکتریکی ب ) سیناپس شیمیایی
در کتاب سیناپس شیمیایی مطرح گردیده است ( بیش از 90 درصد سیناپس ها )



اجزاء سیناپس : عبارتند از
1-نورون پیش سیناپسی : نورونی که پیام را از طریق پایانه اکسونی خود منتقل می کند
2-فضای سیناپسی : فاصله کمی که بین پایانه اکسونی و سلول دریافت کننده وجود دارد.
3-نورون یا سلول پس سیناپسی : دریافت کننده پیام عصبی
4-انتقال دهنده عصبی : ماده ای شیمیایی که باعث ارتبااط نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی می گردد.مانند استیل کولین در ماهیچه ها و گلوتامات در مغز
مراحل انتقال پیام عصبی در محل سیناپس :
هنگامیکه جریان عصبی به پایانه اکسونی نورون پیش سیناپسی می رسد ، وزیکول های محتوی انتقال دهنده ها با غشای سلول آمیخته می شوندو مولکول های انتقال دهنده به فضای سیناپسی آزاد و به گیرنده های موجود در غشاء نورون پس سیناپسی متصل و سبب تغییر پتانسیل الکتریکی آن می شوند. این تغییر ممکن است در جهت فعال کردن یا مهار کردن نورون پس سیناپسی عمل کند.
اثر مواد اعتیاد آور بر دستگاه عصبی مرکزی :
بعضی مواد عملکرد دستگاه عصبی مرکزی را تغییر می دهند.مانند الکل ، نیکوتین ، کوکائین و هروئین
نکته : همه ی مواد مخدر وابستگی روانی ایجاد می کنند و بیشتر آنها وابستگی جسمی نیز ایجاد می نمایند.
اعتیاد : پاسخ فیزیولوژیک بدن به مصرف مکرر مواد اعتیاد آور که باعث تغییر عملکرد طبیعی نورون ها و سیناپس ها می گردد.
هنگامیکه ماده ی اعتیاد آور عملکرد نورون یا سیناپس را تغییر داد ، از آن پس نورون به طور طبیعی کار نمی کند مگر درر حضور ماده مخدر. شخص با مصرف مکرر ماده ی اعتیاد آور ، به آن معتاد می شود و بدن او نسبت به آن ماده عادت می کند. بنابراین شخص معتاد با گذشت زمان دوز مصرفی را افزایش داده تا خواسته ی بدنش تامین گردد.
اعتیاد به نیکوتین : ماده ی اعتیاد آور در برگ توتون و تنباکو که بسیار سمی بوده و حدود 60 میلی گرم آن برای انسان کشنده است.
نیکوتین به علت شباهت ساختاری با استیل کولین به محل های مخصوصی در سلول های عصبی که به طور طبیعی محل گیرنده های استیل کولین است متصل می شود. اتصال نیکوتین به سلول های عصبی باعث ایجاد تغییرات زیاادی می شود . بعد از مدتی ببدن فرد سیگاری فقط در حضور نیکوتین ( به جای استیل کولین ) به طور طبیعی کار می کند و درر صورت حذف نیکوتین حالت طبیعی بدن مختل می شود. در این حالت تنها راه برقراری و نگهداری حالت طبیعی بدن کشیدن سیگار است.
اثرات نیکوتین بر اندامهای بدن :
-کشیدن سیگار با ابتلا به سرطان های دهان و حنجره ارتباط مستقیم داردو امکان ابتلا به سرطان های پانکراس و مثانه را افزایش می دهد.
- امکان ایجاد ناراحتی های مهلک تنفسی در افراد سیگاری بیش تر است.
- دود توتون و تنباکو باعث تحریک مخاط دهان ، بینی و گلو می شود. همچنین در شش ها تجمع کرده و مژه های سطح دستگاه تنفسی را از کار می اندازد و ریه ها را سیاه و تیره کرده و باعث کاهش ظرفیت تنفسی می گردد.
- احتمال سقط جنین و به دنیا آمدن جنین مرده را در زنان سیگاری افزایش می دهد.
نکته : افرادی که بطور غیر مستقیم در معرض دود سیگار هستند در معرض خطر های بالا هستند.
ساختار و کار دستگاه عصبی :



دردستگاه عصبی دو بخش اصلی زیر وجود دارد که عبارتند از :
الف ) دستگاه عصبی مرکزی : مراکز نظارت بر اعمال بدن، اطلاعات دریافتی از محیط و درون بدن را تفسیر و به آن پاسخ می دهد و شامل دو بخش زیراست :
1-مغز
2-نخاع
ب ) دستگاه عصبی محیطی : مغز و نخاع را به قسمت های دیگر بدن متصل می کنند و شامل قسمت های زیر است :
1- بخش حسی : اطلاعات اندامهای حسی را به دستگاه مرکزی هدایت می کنند
2- بخش حرکتی : ارسال پیام عصبی به اندامهای حرکتی و شامل دو دستگاه مستقل زیر :
الف ) دستگاه عصبی پیکری
ب ) دستگاه عصبی خودمختار: شامل دو بخش زیر
1- اعصاب سمپاتیک
2- اعصاب پاراسمپاتیک
نکته : دستگاه عصبی مرکزی شامل دو بخش 1- ماده ی خاکستری که محتوی جسم سلولی نورون ها و 2- ماده ی سفید که شامل بخش های میلین دار نورون هاست.
عصب : مجموعه ای از آکسون ها و دندریت ها یا هردو ( تارهای عصبی )که توسط غلافی پوشیده شده است.
تار عصبی : آکسون ها و دندریت های بلند



اعصاب محیطی بر سه نوعند :
الف ) اعصاب حسی : پیام های عصبی را اندام ها به مغز می برند
ب ) اعصاب حرکتی : پیام های عصبی را از مغز و نخاع به ماهیچه ها یا غده ها می برند
ج ) اعصاب مختلط : مجموعه ای از تارهای حسی و حرکتی
مغز :



مرکز اصلی پردازش اطلاعات در بدن است. حدود 100 میلیلرد نورون دارد. وزن متوسط آن 5/1 کیلوگرم است.افکار ، عواطف ، رفتار ، ادراک ، احساس و حافظه بر عهده ی مغز است.
مغز شامل چند بخش از جمله : مخ ، مخچه و ساقه ی مغز است.
مخ : بزرگترین بخش مغز که در توانایی یادگیری ، حافظه ، ادراک و عملکرد هوشمندانه نقش دارد.
لایه خارجی مخ ، چین خورده با برآمدگی ها و شیارهای بسیار است که به آن قشر مخ می گویند. یک شیار عمیق و طولانی در وسط ، مخ را به دو نیمکره چپ و راست تقسیم می کند.ارتباط بین دو نیمکره از طریق جسم پینه ای و مثلث مغزی برقرار می گردد. بیشتر پردازش اطلاعات حسی و حرکتی در قشر مخ انجام می شود.
جسم پینه ای : دسته ای از تارهای عصبی ( اکسون و دندریت های بلند ) که ارتباط بین دو نیمکره مخ را برقرار می کند.
نکته : به طور معمول ، نیمکره چپ مخ اطلاعات حسی را از سمت راست بدن دریافت و حرکات آنرا کنترل می کند.و برعکس نیمکره راست ، نیمه چپ بدن . هر یک از نیمکره های مخ کارهای خاصی را کنترل می کنند.
فواید چین خوردگی های مخ :
الف ) افزایش سطح قشر مخ
ب ) امکان قرار گیری مغز درون جمجمه را فراهم می سازد
مخچه :


در پشت ساقه ی مغز قرار دارد. شامل دو نیمکره که در وسط شامل بخشی بنام کرمینه است. مهمترین مرکز هماهنگی و یادگیری حرکات لازم برای تنظیم حالت بدن و تعادل است.
برای حفظ تعادل ، اطلاعاتی را از ماهیچه ها ، مفصل ها ، پوست ، چشم ها و گوش ها دریافت می کنند.علاوه بر این بخش هایی از مغز و نخاع که مربوط به حرکات بدن هستند پیامهایی را به مخچه ارسال می کنند.
صدمه به مخچه باعث می شود که فرد هنگام راه رفتن تلوتلو بخورد و اعمال خود را به طور غیر ماهرانه انجام دهد. این فرد توانایی انجام حرکات دقیق مانند رسم یک خط مستقیم و یا کوبیدن میخ توسط چکش نمی باشد.
ساقه ی مغز : در قسمت پایینی مغز و شامل مغز میانی ، پل مغزی و بصل النخاع است. این ساختارها اطلاعات را درون دستگاه عصبی مرکزی انتقال می دهند ، نقش مهمی در تنظیم فعالیت های بدن دارد.
مراکز مغزی دیگر :
تالاموس : در بالای ساقه مغز ، که در پردازش اطلاعات حسی نقش مهمی دارد. مرکز تقویت و انتقال پیام های عصبی و انتقال بین بخش های مختلف مغز( قشر مخ ) است.
اطلاعات حسی از اغلب نقاط بدن در آنجا گرد هم می آیند ، تقویت می شوند و به بخش های مربوطه در قشر مخ فرستاده می شوند.
هیپوتالاموس : در زیر تالاموس ، به همرا بصل النخاع ، بسیاری از اعمال حیاتی مانند تنففس و ضربان قلب تنظیم می کند. هیپوتالاموس اعمال زیر را کنترل می کند :
1-مرکز احساس گرسنگی و تشنگی
2-تنظیم دمای بدن
3-تنظیم فعالیت غده های ترشح کننده هورمون ها
دستگاه لیمبیک : شبکه گسترده ای از نورون ها که تالاموس و هیپوتالاموس را احاطه کرده است و دارای وظایف زیر است :
الف ) ارتباط تالاموس و هیپوتالاموس با قشر مخ
ب ) نقش در حافظه
ج ) ننقش در یادگیری
د ) نقش در احساسات مانند رضایت ، عصبانیت و لذت


نخاع :
درون ستون مهره ها از بصل النخاع تا کمر امتداد دارد. وظایف نخاع عیارتند از :
الف ) انتقال پیام ها از دستگاه عصبی محیطی به مغز
ب ) مرکز برخی انعکاس های بدن
نکته برخی انعکاس ها مربوط به نخاع و برخی به مراکز بالاتر ( مغز و اجزاء ان ) می باشد مثلا مرکز انعکاس بسته شدن پلک چشم ها برجستگی های چهارگانه دو عدد بالایی است.
انعکاس : پاسخ ناگهانی و غیر ارادی ماهیچه ها در پاسخ به محرکها
نکته : 31 جفت عصب به نخاع متصل است. هر عصب نخاعی شامل اجزاء زیر است :
الف ) ریشه پشتی : محتوی نورون های حسی : اطلاعات را از گیرنده های حسی به دستگاه عصبی مرکزی می آورد
ب ) ریشه شکمی : حاوی نورون های حرکتی : پاسخ حرکتی را از دستگاه عصبی مرکزی به ماهیچه ها و غده ها منتقل می کند
برش عرضی نخاع شامل دو بخش زیر است :
الف ) بخش خاکستری : در وسط و شامل جسم سلولی نورون ها و نورون های رابط
ب ) بخش ماده ی سفید : در خارج و شامل اکسون و دندریت نورون هاست.


محافظت از دستگاه عصبی مرکزی :



این کار به چندین روش صورت می پذیرد که عبارتند از :
الف ) استخوان های جمجمه و ستون مهره ها : حفاظت مغز و نخاع
ب ) پرده ی مننژ : حفاظت مغز و نخاع و شامل لایه های زیر است :
1-سخت شامه : لایه خارجی از جنس بافت پیوندی محکم
2-عنکبوتیه : در زیر میکروسکوپ شبیه تارهای عنکبووت
3-نرم شامه : لایه داخلی شامل مویرگ های خونی فراوان و تغذیه بافت عصبی را برعهده دارد
نکته : فضای بین سخت شامه و نرم شامه توسط مایع مغزی – نخاعی پرشده که نقش ضربه گیری داشته و از برخورد مغز و نخاع به استخوان ها در حین حرکت جلوگیری می کند.


سد خونی – مغزی : بافت پوششی مویرگ های مغزی ، فاقد منافذی است که در مویرگ های بافت های دیگر است ، در نتیجه بسیاری از مواد از جمله میکروب ها و موادی که در متابولیسم سلول های مغزی نقشی ندارند نمی توانند وارد مغز شوند.
نکته : موادی مانند گلوکز و اکسیژن و مواد دفعی مغز می توانند از این سد بگذرند.
دستگاه عصبی محیطی :
شامل 31 جفت عصب نخاعی و 12 جفت عصب مغزی است. دستگاه عصبی محیطی شامل اجزاء زیر است :
1-بخش حسی : اطلاعات اندامهای حسی را به دستگاه مرکزی هدایت می کنند
2-بخش حرکتی : ارسال پیام عصبی به اندامهای حرکتی و شامل دو دستگاه مستقل زیر :
الف ) دستگاه عصبی پیکری
ب ) دستگاه عصبی خودمختار: شامل دو بخش زیر
1-اعصاب سمپاتیک
2-اعصاب پاراسمپاتیک
دستگاه عصبی پیکری : نورون های حرکتی محیطی که ماهیچه های اسکلتی را تحریک می کنند و تحت کنترل آگاهانه ما قرار دارد.
نکته : برخی فعالیت های در این دستگاه ، مانند انعکاس نخاعی غیر ارادی اند. این انعکاس های نخاعی ، پاسخ های حرکتی مهره داران به محرک های محیطی اند و نقش مهمی در حفظ حیات دارند. این انعکاس ها بسیار سریعند ، زیرا در انجام آن ها اغلب نخاع و دستگاه عصبی محیطی در گیرند و مغز نقشی ندارد.
نکته : هر مسیر انعکاسی شامل حداقل یک نورون حسی و یک نورون حرکتی و مواردی نورون رابط است.
مسیر انعکاس زرد پی زیر زانو : وارد شدن ضربه به زردپی زیر زانو نورون حسی متصل به ماهیچه جلو ران را تحریک کرده که پیام عصبی به نخاع ارسال می گرددو نورون حرکتی مربوط را تحریک کرده و در نتیجه ماهیچه جلو ران منقبض می شود و پا بالا می آید. در همین زمان نورون حسی یک نورون رابط را تحریک کرده که آن نیز نورون حرکتی ماهیچه عقب ران را از فعالیت باز می دارد.
اهمیت آن در پزشکی : برای بررسی سالم بودن مسیر انعکاس و نیز میزان اضطراب فرد اهمیت دارد.هرچه اضطراب بیشتر باشد پا سریعتر پاسخ می دهد و بالاتر می آید.
دستگاه عصبی خودمختار :


اعمال غیر آگاهانه را بر عهده دارد و دارای وظایف زیراست :
الف ) تنظیم انقباض ماهیچه های قلبی
ب ) تنظیم انقباض ماهیچه های صاف
ج ) تنظیم غدد
اعصاب پاراسمپاتیک : باعث برقراری حالت آرامش بدن مانند : کاهش فشار خون و کاهش ضربان قلب، آغاز فعالیت های گوارشی
اعصاب سمپاتیک : در مواقع هیجان های روانی و جسمی فعال گردیده و باعث حالت آماده باش بدن می گردد. مانند : افزایش فشار خون ، ضربان قلب و افزایش تعداد تنفس و افزایش خون رسانی به قلب و ماهیچه های اسکلتی
نکته : درهنگام مسابقات ورزشی و امتحانات بخش سمپاتیک فعال می گردد.
دستگاه عصبی جانوران :


از نحوه ی عمل بسیار شبیه یکدیگرند ولی از لحاظ سازمان یافتگی تفاوت های بسیاری دارد.
هیدر : از کیسه تنان ، دارای ساده ترین دستگاه عصبی ، به شکل یک شبکه ی عصبی و شامل شبکه ای از رشته ها که در تمام بدن جانور پخش است. فاقد مغز و سر و تقسیم بندی مرکزی و محیطی ندارد.
نکته : چون محیط زندگی هیدر دارای شرایط پایدار است ( آبزی )و هیدر بیشتر اوقات بطور ساکن می باشد بنابراین ساختار عصبی آن برای هیدر مناسب است
پلاناریا : از کرمهای پهن ، آبزی ، دارای سر و مغز ، مغز از گره های عصبی متشکل از جسم سلولی نورون ها است. دارای دو طناب عصبی موازی که شامل دسته های از اکسون و دندریت هااست. دستگاه عصبی مرکزی و محیطی دارد. از دو رشته اعصاب کوچکی خارج و منشعب می شوندکه دستگاه عصبی محیطی را شکل می دهند
ملخ : از حشرات ، مغز از چند گره جوش خورده تشکیل شده است . طناب عصبی شکمی در هر قطعه از بدن ، دارای یک گره عصبی است. هریک از ااین گره ها فعالیت ماهیچه های آن قطعه را کنترل می کند. دستگاه عصبی مرکزی و محیطی دارد.



مقایسه مغز مهره داران :



مغز همه مهره داران دارای توانایی هماهنگ کردن اطلاعات دریافتی از محیط و دادن پاسخ های لازم و متناسب به آن است.
مغز مهره داران در دوران جنینی شامل سه بخش مغز جلویی ، مغز میانی و مغز عقبی است. بخش های مختلف مغز از تقسیم این سه بخش ، حاصل شده اند.
در بین مهره داران اندازه ی نسبی مغز پستانداران و پرندگان ( نسبت به وزن بدن ) بیشتر از سایرین است. نیمکره های مخ در اینها نسبت به سایرین رشد بیشتری دارد و باعث امکان رفتارهای پیچیده تر در مقایسه با سایرین می گردد.
در میان مهره داران سطح قشر مخ انسان به اندازه ی بدن ، بیشترین مقدار را داردو قابلیت انجام فعالیت های پیچیده ای چون حل مسئله و تفکر را دارد.بعد از انسان چین خوردگی های مخ در سایر پریمات ها ( شامل لمورها ، میمون ها و آدمیان ) و وال ها بیشتر از دیگران است. بعنوان مثال بیشترین قشر مخ به پردازش اطلاعات در مورد صداها ، اختصاص یافته است.

اختلال در دستگاه ایمنی

- اختلال در دستگاه ایمنی



خود ایمنی : بیماری که در آن دستگاه ایمنی مولکول ها یا سلول های خودی را مورد حمله قرار می دهد و در برابر آن ها پاسخ ایمنی ایجاد می کند.
این واکنش ممکن است در اثر تولید نابجا و نامتناسب پادتن هایی باشد که علیه مولکول های سطح سلول های بدن به وجود می آیند.
نکته : بیماریهای خود ایمنی بر اندام ها و بافت های مختلف بدن تاثیر می گذارند ، به عنوان مثال در بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS ) ، دستگاه ایمنی ، پوشش اطراف سلول های عصبی مغز و نخاع را مورد تهاجم قرار می دهدو به تدریج آن را از بین می برد، در نتیجه فعالیت سلول های عصبی اختلال پدا می کند .


نکته : بر اساس محل و شدت تخریب ، علایم مختلفی مانند ضعف ، خستگی زودرس ، اختلال در تکلم ، اختلال در بینایی و عدم هماهنگی حرکات بدن ممکن است در بیمار مشاهده شود.
نکته : در برخی بیماران ، بعد از یک بار حمله ی بیماری ، پوشش سلول های عصبی ترمیم می شودو علایم بیماری از بین میرود.



آلرژی : پاسخ بیش از حد دستگاه ایمنی در برابر برخی از آنتی ژن ها ، آلرژی نام دارد.
آلرژن ( ماده ی حساسیت زا ) : آنتی ژنی که موجب آلرژی می شود. مانند دانه های گرده ، گرد و خاک ، برخی داروها و غذاها



مراحل آلرزی :



هنگامیکه فردی برای اولین بار در معرض ماده آلرزن قرار گیرد ، بدن فرد در مقابل آن پادتن تولید می کند. این پادتن ها در سطح ماستوسیت ها قرار می گیرند ، اگر این فرد بعد از مدتی در معرض همان آنتی ژن قرار گیرد، ماده ی آلرژن به پادتن های موجود در سطح ماستوسیت متصل می شود. در نتیجه این سلول موادی از قبیل هیستامین آزاد می کند.
هیستامین سبب بروز علایم آلرژی ، مانند تورم ، قرمزی ، خارش چشم ها ، گرفتگی و آبریزش بینی و تنگی نفس می شود.
آنتی هیستامین : داروهایی که برای مقابله با اثرات شدید هیستامین استفاده می شود.



ماستوسیت ها : سلول هایی مشابه بازوفیل های خون که در بافت ها وجود دارد.
نکته : با توجه به مطالب قبلی هیستامین از سلول های آسیب دیده در فرآیند التهاب ، بازوفیل ها و ماستوسیت ها در آلرزی ازاد می شود.


ایدز نشانگان نقص ایمنی اکتسابی است.
گاهی ممکن است در یک یا تعدادی از اجزای دستگاه ایمنی نقصی بروز کند. این نقص ایمنی ممکن است مادرزادی باشدد ، یا در اثر عوامل محیطی بوجود آید ( اکتسابی )مانند ایدز



ایدز بر اثر ویروسی به نام HIV ( ویروس نقص ایمنی اکتسابی انسان ) بوجود اید. این ویروس به گروه خاصی از لنفوسیت های T حمله کرده و در آنها تکثیر می شود و این سلول ها را از بین می برد، در نتیجه قدرت دفاعی بدن کم می شود به حدی که فرد مبتلا توانایی مقابله با خفیف ترین عفونت ها را ندارد و در اثر ابتلا به انواعی از بیماریهای باکتریایی ، قارچی و ویروسی و یا برخی سرطان ها می میرد.
نکته : علایم بیماری ایدز ممکن است 6 ماه تا 10 سال و یا بیشتر ، پس از ابتلا به بیماری بروز کند.در این مدت فرد به ظاهر سالم ولی ناقل بیماری است.


راههای انتقال ایدز :
1- تزریق خون یا فرآورده های خونی آلوده به ویروس ، یا استفاده از وسایل تیز و برنده آغشته به خون فرد آلوده( مسواک ،سرنگ و غیره )
2- تماس جنسی با فرد آلوده
3- از طریق مادر آلوده به ویروس ، در دوران بارداری ، هنگام زایمان و شیردهی
نکته : ویروس ایدز از راه هوا ، غذا ، آب ، نیش حشرات ، دست دادن ، صحبت کردن ، روبوسی و از طریق اشک ، بزاق و ادرار فرد آلوده منتقل نمی شود.

بدن سایر جانداران نیز در برابر میکروب ها از خود دفاع می کند.
نکته : دفاع اختصاصی اساسا در مهره داران وجود دارد ولی بی مهرگان نیز از راه دفاع غیر اختصاصی با عوامل بیماریزا مبارزه می کنند، مانند :
مایع مخاطی : مایع مخاطی روی بدن کرمهای حلقوی و نرمتنان
سلولهایی مشابه فاگوسیت ها : در اسفنج ها و بندپایان و وجود آنزیم های لیزوزیم و لیزوزومی
نکته : برخی از بی مهرگان از قبیل اسفنج ها و ستاره دریایی حتی قادر به پس زدن بافت پیوندی بیگانه هستند.البته نحوه عمل آن ها نسبت به مهره داران متفاوت است
در گیاهان نیز ترکیبات دفاعی خاصی وجود دارد مانند : انواعی از پروتئین ها و پپتیدهای کوجک غنی از گوگرد در گیاهان که فعالیت ضد میکروبی دارند.
در یونجه نوعی از این پپتیدها وجود دارد که خاصیت ضد قارچی دارد.

دفاع اختصاصی

دفاع اختصاصی ( پاسخ ایمنی )

در صورتیکه میکروب ها از خطهای اولیه دفاعی عبور نمایند ، با دفاع اختصاصی روبرو می شوند.در این نوع دفاع گروه خاصی از گلبول های سفید به نام لنفوسیت ها نقش دارند. لنفوسیت ها اختصاصی عمل می کنند ، یعنی توانایی شناسایی میکروب خاصی از سایر میکروب ها را دارد.


محل تولید و زایش :
مانند سایر سلول های موجود در خون از سلول های بنیادی مغز استخوان منشاء می گیرند. البته این سلول ها نابالغ بوده و بایستی تکامل پیدا کرده و توانایی شناسایی و مقابله با عوامل بیماریزا را کسب نمایند.


لنفوسیت ها به دو دسته کلی زیر تقسیم می گردند :
1- لنفوسیت B : در مغز استخوان تشکیل و در همانجا بالغ می گردند.
2- لنفوسیت T : در مغز استخوان تشکیل و در تیموس ( واقع در پشت اسخوان جناغ جلوی نای ) بالغ می گردند.



نکته : لنفوسیت ها های نابلغ در طی تکامل ، توانایی شناسایی مولکول ها و سلول های خودی را از مولکول ها و سلول های غیر خودی کسب کرده و در عین حال آمادگی لازم برای شناسایی و مقابله با نوع خاصی از میکروب ها ی بیماریزا و سایر عوامل بیگانه را بدست می آورند.
آنتی ژن : ترکیبات پروتئینی یا گلیکو پروتئینی که در سطه سلول ها یا مولکول ها وجود داشته و باعث بروز پاسخ ایمنی می شوند
چگونگی شناسایی آنتی ژن توسط لنفوسیت ها :
در سطح هر لنفوسیت گیرنده های آنتی ژنی ( پروتئینی ) وجود دارد ، که شکل خاصی دارند و به آنتی ژنی های خاصی که مکمل آنها باشد متصل می شوند. بنابراین هر لنفوسیت با داشتن نوع خاصی از گیرنده های آنتی ژنی ، آنتی ژنی خاص را شناسایی و با آن مبارزه می کند.



انواع دفاع اختصاصی :
به دو دسته کلی تقسیم می شود که عبارتند از :
1- ایمنی هومورال
2- ایمنی سلولی
ایمنی هومورال : توسط لنفوسیت های B و با ترشح پادتن می باشد.، در هنگام برخورد لنفوسیت B با آنتی ژنی خاص ( برای اولین بار) ، به آن متصل شده ، رشد کرده و تقسیم می شود ودر نهایت تعدادی سلول به نام پلاسموسیت و سلول B خاطره تولید می کند.
پلاسموسیت ها با ترشح پادتن ( محلول در خون ) ، به روش های مختلفی آنتی ژن ها را غیر فعال می کنند.
الف ) در ساده ترین روش پادتن ها ی سطح میکروب ها چسبیده و مانع از اتصال و تاثیر میکروب بر سلول های میزبان می شوند .
ب ) اتصال پادتن به آنتی ژن موجب شناسایی سریعتر و بهتر توسط ماکروفاژها و بلعیدن آنها می گردد.



نقش سلول B خاطره : این سلول ها در حالت آماده باش بوده و در صورت برخورد مجدد با همان آنتی ژن به سرعت تقسیم و تعداد بسیار زیادی پلاسموسیت و کمی سلول خاطره تولید می کنند ، بنابراین در برخورد دوم مقدار بیشتری پادتن تولید می گردد.
نکته : پادتن ها نیز همانند گیرنده های آنتی ژنی اختصاصی عمل می کنند ( هر نوع پادتن به آنتی ژنی خاص متصل می شود )

ایمنی سلولی : توسط لنفوسیت های T ، این لنفوسیت ها پس از اتصال به آنتی ژنی خاص تکثیر شده و انواعی از سلول های T مانند سلول T کشنده و سلول T خاطره تولید می کنند.
سلول های T کشنده به طور مستقیم به سلول های آلوده به ویروس و سلول های سرطانی حمل کرده و با تولید پروتئینی خاص ( پرفورین ) باعث ایجاد منافذی در سلول ها و مرگ آنها می گردند.

بیماری واگیر ( مسری ) : بیماری که می تواند از فردی به فرد دیگر منتقل شود .
انواع ایمنی : به دو دسته کلی زیر تقسیم می شود
الف ) ایمنی فعال : دستگاه ایمنی فرد نقش فعالی در تولید پادتن یا مقابله با عوامل بیماریزا دارد، خود شامل :
1- ایمنی ذاتی : در اثر ابتلا به بیماری خاصی در مقابل آن ایمنی پیدا می کنیم
2- ایمنی اکتسابی : بر اثر تزریق واکسن ، مانند واکسن هپاتیت
ب ) ایمنی غیر فعال : عوامل دفاعی توسط خود فرد ساخته نمی شود و به طور آماده دریافت می گردد.
1- ایمنی ذاتی : ایمنی نوزاد پس از تولد تا حدود 6 ماهگی ( به علت دریافت پادتن آماده از مادر از طریق شیر یا باقیمانده دوران جنینی )
2- ایمنی اکتسابی : تزریق سرم ( پادتن آماده ) مانند سرم ضد سم مار

دستگاه ایمنی پیوند عضو را با دشواری روبه رو می کند. گاهی توانایی دستگاه ایمنی برای ما مطلوب نیست ، مثلا زمانیکه فرد پیوند عضو گردیده است ، در این حالت دستگاه ایمنی فرد گیرنده ، سلول های عضو پیوند شده را به عنوان عامل بیگانه شناسایی و به آنها حمله می کند ( پس زدن پیوند )
نکته : برای جلوگیری از پس زدن عضو پیوندی بایستی نکات زیر را رعایت نمود :
1- عضو پیوندی بایستی از لحاظ پروتئین های سطحی حداکثر شباهت به پروتئین هاس سطحی فرد گیرنده داشته باشد
2- فرد گیرنده ،داروهایی باید مصرف کند که فعالیت دستگاه ایمنی را تا حدی کاهش دهند.

دستگاه ایمنی و مبارزه با سلول های سرطانی :
سرطان بر اثر تقسیم بیش از و خارج از کنترل سلول های بدن ایجاد می شود ، در سطح سلول های سرطانی ، انتی ژنهای سرطانی وجود دارد که در سلول های عادی وجود ندارد و همین امر باعث شناسایی آنها توسط دستگاه ایمنی می گردد.
نکته : در مبارزه با سلول های سرطانی لنفوسیت های T به خصوص T کشنده ، و ماکروفاژها نقش اصلی را دارند.پادتنها نقش کمتری دارند

ایمنی بدن

ایمنی بدن



بیماری : هر گونه اختلال در عملکرد های طبیعی بدن را بیماری گویند

انواع بیماری :
1- بیماری پاتوژنیک : بیماری که بر اثر ورود عوامل بیماریزا به بدن ایجاد می شود . مانند ایدز ، سرماخوردگی
2- بیماری فیزیولوژیک : بیماری که بر اثر اختلال در عملکردهای فیزیولوژیک بدن ایجاد می شود . مانند دیابت ، سرطان ، سکته قلبی

تعریف ایمنی : راههای مقابله بدن با عوامل بیماریزا

عوامل بیماریزا : شامل موارد زیر می باشد
1- باکتریها : مانند بیماری کزاز ، سل ، گلودرد چرکی
2- ویروس ها : مانند ایدز ، هپاتیت ، آنفلوآنزا
3- قارچها : مانند بیماری کچلی ، قارچ لای انگشتان پا
4- آغازیان : مانند بیماری مالاریا ، اسهال خونی
5- برخی جانوران پرسلولی : مانند کرمهای انگل دستگاه گوارش
6- پریون ها : مانند عامل جنون گاوی
7- ویروئیدها : مانند عوامل ایجاد کننده برخی بیماریهای گیاهی

میکروب : موجودات ریز میکروسکوپی که با چشم قابل مشاهده نبوده و بایستی بوسیله میکروسکوپ مشاهد گردند
نکته : اکثر میکروبها مفیدند و فقط تعدادی از آنها باعث ایجاد بیماری می شود

1- مکانیسم های دفاع : بدن به دو روش کلی با عوامل بیماریزا مقابله می کند ، که عبارتند از :
الف ) دفاع غیر اختصاصی
ب ) دفاع اختصاصی
دفاع غیر اختصاصی : در این روش دستگاه ایمنی در برابر اغلب میکروب ها یکسان عمل می کند و نمی تواند آنها را از هم تشخیص دهد
دفاع اختصاصی : در این روش میکروب ها را شناسایی کرده و با هریک به صورت متفاوت مبارزه می کند

انواع دفاع غیر اختصاصی :
1- نخستین خط دفاعی بدن : شامل پوست و لایه های مخاطی می باشد و مانع ورود عوامل بیماریزا به بدن می شود و انواع آن به شرح ذیل می باشد:
الف ) پوست بدن : پوست سالم با داشتن لایه های شاخی مانع ورود میکروب به بدن می گردد ، علاوه بر این چربی و عرق( داشتن آنزیم لیزوزیم ) سطح پوست میکروب ها را از بین می برند یا مانع رشد آنها می شود ، علاوه بر این ها میکروب های سطح پوست ( فلور طبیعی ) مانع از قرار گیری و رشد میکروب های مضر در سطح پوست می گردند .
ب ) اشک : اشک علاوه بر داشتن نمک دارای آنزیم لیزوزیم است که باعث تخریب دیواره باکتریها می گردد
ج ) بزاق دهان : دارای آنزیم لیزوزیم می باشد
د ) دفع میکروب ها از طریق ادرار و مدفوع
ه ) دفع از طریق سرفه و عطسه
و ) لایه های مخاطی : که در سطح داخلی لوله ی گوارش ، مجاری تنفسی و مجرای ادارای وجود داشته با ترشح ماده مخاطی ( موکوز ) مانع نفوذ عوامل بیماریزا به اعماق بدن می شود ، علاوه بر این با داشتن آنزیم لیزوزیم باعث از بین رفتن میکروب ها می شود .
نکته : مژک های مجاری تنفسی میکروب های بدام افتاده توسط مخاط را به خارج بدن ( حلق )هدایت می کنند.
ز ) اسید معده : در صورت عبور از موانع اولیه ( بزاق ) و مایع مخاطی اسد معده باعث از بین بردن میکروب ها می گردد.

2- دومین خط دفاع غیر اختصاصی : در صورت عبور از نخستین خط ، وارد عمل می شود و خود شامل چهار مکانیسم است ، که عبارتند از :
الف ) پاسخ التهابی
ب ) پاسخ دمایی
ج ) گلبول های سفید
د ) پروتئین ها

الف ) پاسخ التهابی : نوعی باسخ موضعی که همراه با علایمی مانند قرمزی ، تورم و گرمتری شدن نسبت به سایر نقاط می باشد، و به دنبال خراش ، بریدگی یاهر نوع آسیب بافتی ایجاد می شود.
در صورت آسیب به بخشی از بدن ، از سلول های آسیب دیده هیستامین و سایر ترکیبات شیمیایی آزاد می گردد. هیستامین باعث افزایش قطر رگها و خون رسانی به محل می گردد. هیستامین و مواد شیمیایی دیگر باعث جلب گلبول های سفید و حرکت آنها به محل آسیب دیده می گردد ( شیمیو تاکتیسم ) ، سپس گلبول های سفید بویژه نوتروفیل ها ؟ همرا ماکروفاژها عوامل بیماریزا را از بین می برند.
نوتروفیل ها به علت خاصیت تاکتیک شیمیایی بالا ( تحرک بالا ) و دارا بودن بیشترین تعداد در خون و همچنین قدرت دیاپدز و فاگوسیتوز از بقیه گلبول های سفید بیشتر نقش دارند.
چرک : شامل بقایای گلبول های سفید، سلول ها و میکروب های کشته شده و کمی مایعات سلولی می باشد.
ب ) پاسخ دمایی ( تب ) : افزایش دمای بدن بیش از حد طبیعی ( 7/37 درجه سانتیگراد ) را تب گویند که باعث غیر فعال شدن عوامل بیماریزا می گردد . تب نشانه عفونت و مبارزه بدن با عوامل بیماریزا می باشد.
نکته : افزایش بیش از حد دمای بدن خطرناک می باشد و ممکن است باعث تشنج و مرگ گردد.
ج ) گلبول های سفید : مهمترین بخش دفاع غیر اختصاصی می باشد و شامل گلبول های سفیدی می باشد که قدرت فاگوسیتوز دارند ( تمامی گلبول های سفید به غیر از لنفوسیت ها قدرت فاگوسیتوز دارند )



فاگوسیتوز : عمل بلعیدن ذرات خارجی توسط گلبول های سفید
در طی این عمل ابتدا ذرات خارجی و میکروبها توسط غشای گلبول سفید احاطه و به صورت وزیکول وارد سلول می شود سپس توسط آنزیم های لیزوزومی هضم می گردد.






د ) پروتئین ها : شامل دو مورد زیر می باشد :
1- پروتئین مکمل 2- اینترفرون
پروتئین مکمل : توسط ماکروفاژها و سلول های پوششی روده و کبد ساخته شده و در برخورد با میکروبها فعال شده و با ایجاد ساختارهای حلقه مانند باعث ایجاد منافذی در غشای میکروب و نشت مواد به خارج و در نهایت مرگ آن می شود.
اینترفرون : توسط سلول های آلوده به ویروس تولید ، و باعث افزایش مقاومت سلول های سالم نسبت به ویروس و جلوگیری از تکثیر ویروس در سایر سلول ها می شود.

تب کریمه کنگو ( خونریزی دهنده )

تب خونریزی دهنده کریمه کنگو بیماری حاد ویروسی خونریزی دهنده قابل انتقال از حیوان به انسان است که فرد به دنبال تماس با دام آلوده و خون و ترشحات لاشه دام آلوده، گزش کنه و تماس با خون و ترشحات و نمونه های بافتی بیمار آلوده مبتلا می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ؛  تب کریمه کنگو بیماری ویروسی حاد تب دار و خونریزی دهنده ای است که برای اولین بار در ۱۹۴۴ در کریمه اوکرائین شرح داده شد. نام تب خونریزی دهنده از آن زمان برای این بیماری انتخاب گردید .

در سال ۱۹۶۹ معلوم شد عامل بیماری با علائم تب خونریزی دهنده که در کنگو شناسایی شده بود با عامل کریمه یکی است و نام تب خونریزی دهنده کریمه کنگو ، یا Crime Congo Hemorrhagic Fever  ویا به اختصار CCHF بر آن گذاشته شد. جالب توجه اینکه بیماری در حدود سال ۱۱۱۰ میلادی توسط جرجانی پزشک و دانشمند عالیقدر ایرانی در کتاب  گنجینه خوارزمشاه به تفصیل توضیح داده شده است.در این کتاب شرح یک بیماری خونریزی دهنده  با علائم وجود خون در ادرار ، خونریزی از مقعد ، استفراغ خونی ، خلط خونی ، خونریزی در حفره شکم و خونریزی از لثه ها بوده و ذکر شده است که بند پای کوچکی احتمالاً شپش یا کنه ناقل بیماری می باشد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ؛ عوامل ایجادکننده می تواند ویروس یا باکتری یا انگل یا قارچ باشد. این بیماریها سه گرفتاری عمده برای بشر ایجاد می کنند.

۱- مشکل بهداشتی با ایجاد بیماری و یا عارضه و معلول کردن فرد و گاهی نیز متأسفانه عامل مرگ انسان شده و گاهی نیز بصورت همه گیر ظاهر می شوند.

۲- اختلال در زنجیره اقتصادی با ایجاد بیماری در حیوانات و کاهش زاد و ولد و تولیدات دامی و کاهش منابع تغذیه ای و صنعتی برای بشر و بهم خوردن زنجیره های داد و ستد بین دولتها.

۳- ایجاد گرفتاری در اقتدار سیاسی و حیثیت جهانی ملت ها و کاهش مراودات بین المللی و اثر بر مبادلات و توریسم یا جهانگردی.

* در این گروه از بیماریها باید ویروسها را خطرناکترین و جدی ترین آنها به حساب آورد که در ۷ گروه منتقله از بندپایان و جوندگان بشرح زیر تقسیم می شوند.

۱- آرناویریده ۲- بونیا ویریده ۳- فیلوویریده ۴- فلاوی ویریده ۵- رئوویریده ۶- رابدوویریده ۷- توگاویریده

در بیماری تب کریمه کنگو خونریزی دهنده، ۴ ویروس مهم که برای انسان بیمار زا هستند قرار می گیرد. ( بونیاویروس، فلبوویروس، نایروویروس، هانتا ویروس )

این ویروسها عمدتاً بوسیله پشه و در درجه بعد کنه که عامل نایرو ویروس که همان ایجادکننده تب کریمه کنگو است، منتقل می شوند.

تب خونریزی دهنده ویروسی کریمه کنگو

این ویروس در خانواده Buniaviridae قرار می گیرد و از جنس Nairovirus است. ویروس کریمه گنگو در بدن کنه ای بنام Hyalomma تکثیر می شود و به مهره داران منتقل می شود. در داخل بدن کنه از طریق داخلی رحمی به نسل بعدی کنه نیز منتقل می شوند. حیوانات اهلی مهره دار مانند گاو و گوسفند و بز از طریق گزش کنه آلوده می شوند که ویروس در داخل خون آنها به گردش در می آید ( ویرمی ) اما باعث بیماری و مرگ حیوان نمی شود. لذا خون این حیوانات برای انسان آلوده کننده است و از طرفی دیگر انسان می تواند در اثر گزش کنه های آلوده نیز مبتلا شود و خون و ترشحات بدن انسان آلوده که بیمار می شود نیز برای افراد دیگر آلوده کننده خواهد بود بطور خلاصه انسان از ۳ طریق زیر به این بیماری مبتلا می شود.

۱- در حین ذبح یا قطعه قطعه کردن گوشت حیواناتی ، مانند گاو و گوسفند و بز با ورود خون حیوان از راه زخمها و خراشیدگیهای سطحی و یا خوردن شیر غیر پاستوریزه این حیوانات از طریق گوارشی وارد بدن انسان شده و باعث ابتلا شود.

۲- از طریق گزش کنه های جنس هیالوما این مورد در مناطق آلوده باید بطور مستمر در مراقبت جدی باشد.

۳- در حین مراقبت پزشکی و پرستاری از بیماران که از خون آلوده یا ترشحات بدن آنها و یا تماس با این مواد در مراقبتهای داخل منزل بیماران و سرسوزن آلوده در خونگیران آزمایشگاهی نیز ممکن است رخ دهد بندرت از مادر به فرزند نیز مشاهده شده است.

با ورود ویروس از هریک از روشهای مذکور بداخل بدن انسان دوره کمون یا نهفتگی ۳ تا ۱۲ روز داشته و از هر ۵ نفر آلوده شده ممکن است یک نفر علامت بیماری را پیدا کند ( ۵/۱ ) که میزان مرگ و میر در آنها ۳۰-۱۵ درصد است. البته دوره کمون با گزش کنه کوتاهترین و در خون و سرسوزن آلوده و تماس با نسوج بیماران طولانی ترین است.

در همه سنین و هر جنسی ممکن است بیماری رخ دهد اما با توجه به مشاغل آقایان که بیشتر با حیوانات سرو کار دارند احتمال آن بیشتر خواهد بود و امروزه با تشخیص صحیح و اقدام درمانی و مراقبتی بموقع می توان از عارضه و مرگ و میر و انتشار بیماری به جامعه جلوگیری کرد. بقیه مطالب برای تسهیل در بخاطر سپردن بصورت پرسش و پاسخ زیر مطرح می شود.

۱- تب کریمه کنگو چه نوع بیماری است؟

یک بیماری ویروسی منتقله از کنه بنام نایروویروس که از خانواده بونیاویریده است، اولین بار این بیماری در سال ۱۹۴۴ میلادی در کریمه روسیه کشف شد، لذا به این نام نامگذاری شده است مجدداً در سال ۱۹۶۹ در گنگو شناسایی شد و لذا نام این دو منطقه را به خود گرفته است.( کریمه گنگو )

۲- این بیماری در کجاها دیده می شود؟

در اروپای شرقی مخصوصاً در کشورهای مشترک المنافع ( کریمه، آستاراخان، ازبکستان، قزاقستان، تاجیکستان ) و در تمامی منطقه مدیترانه، در شمال غربی چین، آسیای مرکزی در اروپای جنوبی در آفریقا و خاورمیانه و در کشور هندوستان مشاهده می شود.

۳- چگونه بیماری تب کریمه کنگو منتشر می شود و انسان از چه طریقی آلوده می شود؟

کنه ایگزودید ( سخت ) مخصوصاً از جنس هیالوما که هم رزروار و همه انتقال دهنده ویروس است. تعدادی از حیوانات وحشی و اهلی مانند گاو، بز و گوسفند و خرگوش صحرایی در بدن خود ویروس را نگهداری و تکثیر می کنند انتقال به انسان از طریق تماس با خون حیوان آلوده و یا کنه می باشد و یا خوردن شیر غیر پاستوریزه دام.

همچنین این ویروس از افراد آلوده با خون آنها و ترشحات بدن به انسانهای دیگر سرایت می کند. انتقال بیمارستانی از طریق وسایل پزشکی استریل نشده و از سر سوزن و وسایل و لوازم طبی آلوده می باشد. به طور خلاصه انتقال به انسان عبارتست از کنه به انسان، حیوان به انسان و انسان به انسان.

۴- علائم بیماری تب کریمه کنگو چیست ؟ این بیماری در دو فاز ظاهر می شود.

الف- فاز اول شروع بیماری بطور ناگهانی با علائم و نشانه های سردرد شدید، تب بالا، درد پشت، درد مفاصل، درد شکم و استفراغ و اسهال غیر خونی و چشمان ملتهب و صورت برافروخته که در معاینه حلق نیز قرمز بوده، و همراه با تغییرات خلقی مانند منگی و بیقراری و علائم قلبی عروقی شامل برادیکاردی و افت فشار خون است.

ب- فاز دوم بیماری نیز که به طور ناگهانی شروع شده و در همان ۲ تا ۳ روز اول بیماری است شامل راش، پتشی، اکیموز، هماچوری، اپیستاکسی، ملنا، هماتمز و خونریزیهای وسیع زیر جلدی و مخاطی است. (این خونها خیلی آلوده کننده است). در انواع شدید اختلال خلقی و حسی و در مراحل پیشرفته بیماری مناطق اکیموتیک، خون دماغ شدید و خونریزی غیرقابل کنترل در محلهای تزریقی که از روز چهارم بیماری شروع و برای دو هفته ادامه می یابد به طور بارز دیده می شود.

۵- روش تشخیص این بیماری چگونه است؟ روش تشخیص ELISA و RT-PCR و یافتن ویروس و آنتی بادی در بیمار از نوع IgG و Igm با روش ELISA و یا IFA است.

۶- میزان مرگ و میر بیماری چقدر است ؟ ۳۰% – ۱۵ و گاهی نیز تا ۵۰ درصد گزارش شده است.

۷- درمان بیماری چگونه است؟ حمایت همودینا میکی و درمان به موقع عفونت های دیگر باکتریال اضافه شده و درمان دارویی با ریباویرین که تا حدی بر این ویروس مؤثر است.

۸- چه کسانی برای بیماری پرخطر هستند؟ کسانی که با دام یا حیوانات اهلی یا وحشی سروکار دارند و یاکارکنان بیمارستانی که با بیماران ارتباط دارند ( خون و ترشحات بدن بیمار ).

۹- بیماری چگونه پیشگیری می شود؟ افرادی که با حیوانات سروکار دارند و کارگران دامداریها و کشاورزان باید در محل کار خود بر روی پوست خود از مواد دافع حشترات استفاده کننده و یا کاملاً خود را بپوشانند از موارد دافع دارای DEET که علیه کنه شدیدأ اثر می کند استفاده کنند. پوشیدن دستکش و وسایل محافظتی دیگر الزامی است از تماس با خون و مایعات دیگر بدن حیوانات خانگی و انسان دارای علامت باید اجتناب کرد برای کارکنان حوزه سلامت استفاده از وسایل جلوگیری از آلوده شدن الزامی است تا از طریق تماسهای شغلی آلوده نشوند و عدم استفاده از لبنیات غیر پاستوریزه.

۱۰- آیا علیه بیماری واکسنی وجود دارد؟ یک نوع واکسن بدست آمده از مغز موش علیه CCHF تهیه شده ولی هنوز در دست بررسی است و تا حال عملی نشده است.

۱۱- چگونه می توان وسایل و محیط های آلوده را ضدعفونی کرد؟

این ویروس بوسیله هیپوکلریت ۱% و گلوتارآلدهید ۲% و با حرارت ۵۶ درجه سانتیگراد از بین می رود.

آنچه مسلم است در کنترل این بیماری باید دستورالعمل های کنترل عفونت بیمارستانی را جدی بگیریم هم برای سلامت بیماران و هم خودمان.

تب کریمه کنگو (Crimean-Congo hemorrhagic fever) یک بیماری خونریزی دهنده تب دار حاد است که عمدتاً به وسلیه کنه منتقل می شود  بطوریکه ویروس با حمله به عروق های کوچک بدن موجب کاهش استحکام و تخریب مویرگها و با شوک شدید و حاد به سرعت موجب مرگ می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  عوامل ایجاد کننده این بیماری شامل ویروس منتقله ازطریق بندپایان و ویروس مرتبط با جوندگان می باشد انتقال ویروس می تواند بطورمستقیم از هوا و یا تماس با مواد دفعی یا  ترشحات بدن جوندگان آلوده صورت پذیرد. حداقل ۱۸ نوع  ویروس درانسان ایجاد تب خونریزی دهنده می کنند که همه آنها از حیوان به انسان منتقل می شود.

تب خونریزی دهنده کنگو کریمه از حیوان به انسان و از حیوان به حیوان سرایت می کند.

●  راه انتقال تب خونریزی دهنده کریمه کنگو :

ویروس  در طبیعت بوسیله کنه های سخت ازگونه HYALOMMA و ندرتاً توسط  سایر گونه ها منتقل می شود و ویروس می تواند ازطریق تخم کنه به نسل های بعد نیز منتقل شود.

این کنه دو میزبانه است و می تواند همراه پرندگان به مناطق دوردست انتقال یابد. کنه ها با خونخواری ازمهره داران کوچک، آلوده می شوند ومی توانند آلودگی را در تمام طول مراحل تکامل آلوده باقی بمانند و کنه نابالغ می توانند عفونت را به مهرداران بزرگ مثل دام ها منتقل کنند.

عفونت درانسان پس ازگزش کنه آلوده و یا له کردن آن روی پوست یا تماس با پوست، لاشه حیوانات و بافت بیمار مبتلا ایجاد می شود و بدلیل انتشار ویروس ازطریق خون و بافت بیماران، افراد درتماس با آنان به خصوص کارکنان بهداشتی درمانی شدیداً درخطر ابتلا به بیماری هستند.

●  توصیه های پزشکی برای پیشگیری  از بیماری تب خونریزی دهنده کریمه کنگو :

۱- استفاده از گان، دستکش، عینک محافظ چشم و…
۲- رعایت اصول صحیح ایزولیزاسیون بیمار
۳-  اجتناب از تماس با ترشحات و خون آلوده
۴- ضدعفونی محل اقامت بیمار
۵-  دفع بهداشتی ضایعات و لاشه های حیوانات آلوده
۶-  ضدعفونی وسایل بیمار در دمای ۶۰ درجه سانتیگراد به مدت یکساعت و یا استفاده از اتیلن اکسید
۷- کنترل و جداسازی دام های مشکوک
۸- آموزش کارکنان شاغل در صنایع دام در زمینه محافظت از خود و ضدعفونی و سم پاشی البسه
۹-  دوره های ادواری سم پاشی ( از بهار تا پائیز )
۱۰-  پیگیری موارد تماس با منبع عفونت : تمام موارد تماس در فضای بسته سه هفته پس از شروع علائم بیماری باید شناسایی شوند و حداقل دوهفته مراقبت شوند.تب بالای ۳۸ نیاز به بستری دارد.
۱۱-  کارکنان بیمارستانی در تماس با بیمار درصورت بروز حوادث نفوذی (needle stick) به مدت پنج روز ریباورین ۲۰۰ میلی گرم هر ۱۲ ساعت دریافت کنند.
۱۲-  در صورت تماس تصادفی ترشحات بیمار با ملتحمه مراقبت کننده چشم ها با آب یا محلول شستشوی چشم شسته شود.

●  توصیه های دامپزشکی برای پیشگیری از بیماری تب خونریزی دهنده کریمه کنگو :

بیماری ریشه در برخورد نامناسب با دام زنده دارد

۱٫ پرهیز جدی از نگهداری دام به خصوص گوسفند و بز در منازل به دلیل آلودگی با ویروس و کنه های ناقل آن

۲٫ اجتناب از کشتار دام در منازل ، معابر و مکان های عمومی

۳٫ اقدام به سم پاشی مرتب دام ها و جایگاه نگهداری آن ها در تمامی سال به خصوص در فصل گرم .

۴٫ درصورت سفر به مناطق روستایی از تماس بی مورد با جایگاه و خود دام ها اجتناب باید کرد. در صورت انجام این کار باید رعایت پوشش کامل را نمود .

۵٫ نگهداری گوشت تازه گرم ، حداقل به مدت  ۱۲ ساعت در دمای ۴ درجه برای طی شدن جمود نعشی و تولید اسید لاکتیک  واز بین رفتن ویروس در صورت وجود . برای الایش های خوراکی مثل جگر و قلوه ها و… این زمان باید دو برابر شود .

۶٫ پوشیدن لباس کار کامل و یکسره و استفاده از کلاه ، ماسک ، دستکش ، چکمه ، عینک محافظ برای کارگران  کشتارگاه برای جلوگیری از گزش کنه ها و ورود آن ها به داخل لباس و همچنین برای جلوگیری از برخورد با ترشحات دام آلوده ، ضروری می باشد.

۷٫ کار با دام زنده و لاشه های کشتاری در حالیکه زخم باز در روی دست و یا صورت و پا وجود دارد ، احتمال ابتلا را افزایش می دهد

۸٫ پرهیز از عادات پرخطر مثل؛ عدم استفاده از دستکش به دلیل کند شدن کار، عدم شستشو وضدعفونی وسایل کشتار دام ، تماس غیر ضرور با دام ها ، خوردن و آشامیدن و کشیدن سیگار در محل نگهداری دام ها و یا محل کشتار دام ، بازی  با کنه ها و له کردن آن ها بادست ، خوردن جگر خام  وگوشت دام تازه کشتار شده  از جمله مواردی هستند که مخاطره ابتلا به این بیماری را افزایش می دهند

۹٫ بیماری که سابقه برخورد با دام را داشته و دارای علائم تب و خونریزی به اشکال مختلف ، باشد ، باید مشکوک تلقی گردد. در این شرایط باید :

۱ . بیمار را هرچه سریعتر به مراکز درمانی واجد صلاحیت رساند در حالیکه مراقب تماس با ترشحات احتمالی بیمار بود.

۲ .شبکه دامپزشکی شهرستان را سریعا مطلع نمود .

۳٫ جایگاه دام مشکوک را قرنطینه و گوشت و احشاء خوراکی حاصل از دام مشکوک را ضبط کرد .

۴٫ جایگاه دام بلافاصله باید تحت نظر کارشناسان  دامپزشکی سم پاشی گردیده و شستشو ضد عفونی گردد

۵٫ با کارشناسان دامپزشکی در گرد آوری اطلاعات مربوط به بیماری در محل همکاری لازم را نمود

●  تعریف مورد مشکوک

شروع ناگهانی بیماری با تب به همراه درد عضلانی و سپس تظاهرات خونریزی دهنده و یکی از یافته های اپیدمیولوژی (سابقه گزش کنه یا له شدن کنه با دست، تماس مستقیم با خون تازه یا سایر یافته های دام ها یا حیوانات بیمار، تماس مستقیم به خون، ترشحات مواد دفعی بیمار مشکوک یا محتمل بیماری، اقامت یا مسافرت در یک منطقه روستائی که احتمال تماس با دام ها یا کنه وجود داشته باشد.

●  تعریف مورد محتمل

مورد مشکوک به همراه ترمبوسیتوپنی (کاهش پلاکت کمتراز۱۵۰۰۰۰ درمیلی مترمکعب) که ممکن است با لکوپنی (کاهش گلبول های سفید کمتر از ۳۰۰۰ در میلی لیترمکعب) یا لکوسیتوز (افزایش گلبولهای سفید به بیش از۹۰۰۰ درمیلی لیتر مکعب) هم چنین اگر فاکتور خونی در روز اول بستری طبیعی باشد، بیمار به مدت ۳ روز تحت نظر بوده و چنانچه در این مدت ۵۰ درصد کاهش سلولهای خونی (پلاکت و گلبول سفید) ایجاد شود به عنوان مورد محتمل محسوب می شود. این بیماران علاوه برگزارش به مرکز بهداشت باید یک نمونه سرم تهیه و تحت درمان  ریباورین قرارگیرند

●  تعریف مورد قطعی

مورد محتمل به همراه تست مثبت آنتی بادی اختصاصی IGG و IGM یا جدا کردن ویروس یا آنتی ژنهای ویروسی می باشد. درصورتی که امکان زنده بودن بیمار تا نمونه گیری بعدی وجود نداشته باشد باید قبل از فوت بیمار، یک نمونه دیگر تهیه شود.

میوز و انواع آن

میوز

Meiosis : A type of cell division occurring in diploid or polyploidy tissue that results in a reduction in choromosome number usually by half.

در سلول هایی که گامت ها را تولید می کنند و در موجوداتی که تولید مثل جنسی دارند انجام می گیرد.

تعریف : فرآیندی که در ضمن آن تشکیل گامت ها انجام می گیرد و شامل یک تقسیم با کاهش کروموزومی است ، بصورتیکه هر سلول دختر یکی از هر جفت کروموزوم همسان را دریافت می کند از اینرو کاهش در تعداد کروموزومها در هر سلول به نصف بوجود می آید.

میوز پایانی ( گامتی ) : میوزی که درست قبل از تشکیل گامت ها انجاممی گیرد.

میوز بینابینی ( اسپوری ) : میوزی که اغلب اوقات قبل از تشکیل گامت ها اتفاق می افتد و می تواند با میتوز جهت تولید تعداد  زیادی از گامت ها دنبال گردد.

میوسیت : سلولی که میوز در آن انجام می شود.

گامت ها در گونادها طی فرآیندهای بنام اسپرم زایی Spermatogenesis  و تخمک زایی Oogenesis تولید می گردند. این نوع میوز در جانوران و تعدا کمی از گیاهان پست دیده می شود و میوز پایانی یا گامتی نامیده می شود.در بیشتر گیاهان میوز بینابینی ( اسپوری ) است و تعداد زیادی گامت بوجود می آید.میوز شامل دو تقسیم و فقط یک مضاعف شدن کروموزومی است . در تقسیم اول ، یک پروفاز طولانی ( لپتونما – زیگونما – پاکی نما – دیاکینز ) وجود دارد. در پری لیپتونما کروموزومها کاملا نازک بوده و مشاهده آنها مشکل است و فقط کروموزومهای جنسی ممکن است بصورت اجسام هترو کروماتینی مشخص باشد.

لپتونما : مرحله ای از میوز که در آن کروموزومها قابل مشاهده می گردند > گرچه قبلا مضاعف شده و دارای دو کروماتید می گردندولی منفرد بنظر می رسندو در زیر میکروسکوپ نوری برجستگیهایی مانند دانه تسبیح را بنام کرومومر نشان می دهند.

زیگونما : مرحله ای از میوز که طی آن کروموزومهای همسان ردیف شده و با یکدیگر جفت می شوند ( تشکیل سیناپس )

سیناپس : حالت بسیار اختصاصی از ردیف و جفت شدن کروموزومهای همسان در ضمن زیگونما ، این جفت شدن بسیار اختصاصی بوده و شامل تشکیل یک ساختمان پروتئین دار مخصوص بنام کمپلکس سیناپتونمال می باشد.

پاکی نما : مرحله ای از میوز که طی آن کروماتیدهای متعلق به همولوگ های مختلف قطعاتی از مواد ژنتیکی را با یکدیگر مبادله می کنند. در پاکی نما فرآیند جفت شدن کامل شده و کروموزومها کوتاهتر و ضخیم تر می گردند ، اکنون هر کدام یک بی والانbivalent یا تتراد  tetradهستند . که از دو همولوگ ساخته شده اند ( چهار کروماتید ) دو کروماتید هر همولوگ کروماتیدهای خواهر نامیده می شوند. پدیده اختصاصی در پاکی نما تبادل قطعاتی است که عبارتست از نوترکیبی قطعات کروموزومی میان دو کروماتیدی که متعلق به همولو گهای مختلف می باشد.( نوترکیبی )

عمل کمپلکس سیناپتونمال ممکن است ثابت نگاهداشتن جفتها جهت تسهیل نوترکیبی باشد. این فرآیند در سطح مولکولی انجام می شود.

دیپلونما : مرحله ای از میوز که طی آن جفت های همسان شروع به جدا شدن می نمایند. اما در نقاطی که با هم تبادل یا کیاسما دارندبصورت ترکیب شده باقی می مانند. در این لحظه هر چهار کروماتید تتراد قابل رویت است و sc ناپدید می شود . دیپلونما آخرین و طولانی ترین مرحله می باشد.

دیاکینز : مرحله ای از میوز که در آن انقباض کروموزومها افزایش می یابد در انتهای این مرحله همولوگ ها تنها در کیاسما به هم متصلند . تعدا کیاسما ها توسط فرآیندی که در ابتدا ترمینالیزاسیون نامیده می شود کاهش می یابد.

در پرومتافاز یک تراکم کروموزومی به حداکثرخود می رسد . پوشش هسته ناپدید می شود و میکروتوبولهای دوکی به کینه توکورها ی کروموزومهای همسان اتصال می یابنددر نتیجه دو کروماتید خواهر مانند یک واحد کارکردی رفتار کرده و با یکدیگر بطرف یک قطب حرکت می کنند. در متافاز میوز یک ، همولوگ ها هنوز در کیاسما ها به یکدیگر متصل اند ، در حالیکه سانترومرها بطرف قطب های مخالف کشیده می شوند ( انافاز ) در ادامه تلوفاز یک ، اینتر فاز کوتاهی وجود داردکه در آن همانند سازی DNA وجود ندارد، در این لحظه تعداد کروموزومها هاپلوئید بوده ولی کروموزومها دارای دو کروماتید می باشد.

در تقسیم دو میوز ، جدایی کروماتید های خواهر و سانترومر هایشان انجام می گیرد. نکته بسیار مهم اینست که در تقسیم یک میوز ، سانترومرهای همسان از همجدا می شوند در حالیکه در تقسیم دومیوز سانترومرهای خواهر جدا می گردند.چنین فرض شده که اختلاف در توزیع کروموزومها در حین میتوز و میوز نتیجه اختلاف در جهت یابی کینه توکورها ست. در حقیقت در میتوز کینه توکورهای کروماتید ی خواهر پشت به پشت هم قرار گرفته اند در حالیکه در تقسیم میوز کینه توکورهای کروماتیدی خواهر پهلو به پهلو هم هستند.چندین واقعه بیوشیمیایی اختصاصی در سلول های میوزی اتفاق می افتد اینها شامل یک مرحله S پیش میوزی طولانی انجام مقدار کمی همانند سازی تاخیری DNA که بنظر می رسد برای سیناپس ونگه داری جفت ها ضروری می باشدو مقدار کمی سنتز  در پاکی نما که احتمالا در رابطه با فرآیند نوترکیبی است می باشند.

میوز در گیاهان :

هر میکروسپور سیت بوسیله میوز باعث بوجود آمدن چهار میکروسپور فعال می گردد، هر مگاسپوروسیت توسط میوز چهار مگاسپور بوجود می آورد که سه تای آنها تحلیل می روند . مگاسپوروسیت باقی مانده بصورت گامتوفیت ماده رشد کرده و باعث تشکیل سلول تخمک می گردد. میکروسپورها و مگاسپورها گامتهای نهایی گیاهان نیستند. قبل از بارورسازی آنها به ترتیب محتمل دوتقسیم میتوزی در بساک پرچم یا سه تقسیم در تخمدان برای تولید گامتوفیت های نر وماده می گردند.هر دانه گرده یا میکروسپور ( هاپلوئید ) حاصل دو هسته اسپرم است . یکی از آنها هسته تخمک را بارور ساخته است و یک تخم زیگوت دیپلوئید بوجود می اورد که نهایتا منجر به ایجاد جنین یک گیاه جدید خواهد شد. اسپرم دیگر با دو هسته ثانویه قطبی ترکیب شده یک هسته آنوسپرم تریپلوئیدی را تشکیل می دهد.و بوسیله تقسیمات میتوزی باعث بوجود آمدن آندوسپرم می شود که دارای مواد تغذیه ای برای جنین است. بنابراین تخم گیاه موزائیکی است از بافتهای که تشکیل شده از تخم دیپلوئید ، آندوسپرم تریپلوئید و پوشش های دیپلوئیدی که منشاء مادری دارند

تقسیم میتوز و مراحل آن

تقسیم میتوز:

میتوز از اختصاصات تمام سلول های بدنی در گیاهان و جانوران است که به تقسیم مساوی کروموزوم ها در سلول های دختر منجر می گردد. این نوع تقسیم در پروتوزوآ ، جلبک ها و قارچهایی که بصورت غیر جنسی تکثیر می یابد نیز صورت می گیرد. در چنین مواردی فرزندان دارای وراثت تک والدی هستند.

تعریف میتوز : فرآیندی که طی آن مواد ژنتیکی بطور دقیقی مضاعف شده و دو سری کروموزوم جدید کاملا مشابه والدینی هستند که از آنها بوجود آمده اند.

مراحل اصلی میتوز عبارتند از : پروفاز – متافاز – آنافاز – تلوفاز

سیتوکینز : مرحله جدا شدن دو منطقه سیتوپلاسمی که می تواند همزمان با آنافاز و تلوفاز یا در یک مرحله بعد از آنها انجام گیرد.

.

ادامه نوشته

سوالات امتحان نهایی زیست شناسی و ازمایشگاه 2 ( سوم ) 82تا 89

با سلام و خسته نباشید : سوالات امتحان نهایی زیست شناسی در تاریخ ۲۲ دی ماه ۸۹ به روز رسانی شد . جهت دریافت سوالات در ارشیو موضوعی روی گزینه مربوطه کلیک نمایید

زیست شناسی تربت حیدریه

تاثیر 25 درصدی سوابق تحصیلی در کنکور

سرورالدین به مهر خبر داد:

تأثیر 25 درصدی سوابق تحصیلی در کنکور90 / حذف قطعی کنکور در سال 93

رئیس سازمان سنجش آموزش کشور با تشریح مصوبات کمیته ماده 4 قانون حذف کنکور گفت: تأثیر سوابق تحصیلی در کنکور سال 90 به میزان 25 درصد به تصویب رسید همچنین مقرر شد در سال 93 کنکور سراسری به طور کامل حذف شود.

محمدحسین سرورالدین در گفتگو با خبرنگار مهر، درباره مصوبات چهاردهمین کمیته ماده 4 قانون حذف کنکور که روز گذشته به ریاست وزیر علوم برگزار شد افزود: در این جلسه مقرر شد قطعا به جای معدل، دروس نهایی دبیرستان در کنکور تأثیرگذار باشد.  

وی اظهار داشت: همچنین تا سال گذشته معدل به میزان 15 درصد در قبولی داوطلب موثر بود که با تصویب در این کمیته مقرر شد سوابق تحصیلی یعنی نمرات دروس نهایی به میزان 25 درصد در کنکور سال 90 تأثیرگذار باشد. 

رئیس سازمان سنجش آموزش کشور با بیان اینکه دروس پیش دانشگاهی در کنکور 90 تأثیرگذار نیست به مهر گفت: تعداد دروسی که در کنکور 90 تأثیرگذار خواهد بود مانند سال گذشته است و تفاوتی ندارد.

وی اظهار داشت: بر این اساس تعداد 10 درس نهایی در گروه ریاضی، 10 درس نهایی در گروه تجربی و 11 درس نهایی در گروه آزمایشی علوم انسانی در کنکور 90 تأثیرگذار خواهند بود. 

سرورالدین با اشاره به یکی دیگر از مصوبات کمیته ماده 4 قانون حذف کنکور به مهر گفت: همچنین در این جلسه مقرر شد کنکور در سال 93 قطعا حذف شود و به جای آن سوابق تحصیلی به صورت صددرصد در قبولی دانشگاه ثأثیرگذار باشد.

منبع : خبرگزاری مهر

داروهای تب بر و مکانیسم اثر

تاثير تب و مكانيسم اثر دارو هاي تب بر

مقاله تحت عنوان"" تاثير تب و مكانيسم اثر دارو هاي تب بر "" كه توسط همكاران در كميته تخصصي زيست شناسي در فصلنامه نئوبيوتكنولوژي نشريه تخصصي دبيرخانه راهبري زيست شناسي كشور (شماره 6 -پاييز85) به چاپ رسيده خدمتان تقديم مي داريم.

شناخت تب :

شايد تب  قديمي ترين و شناخته شده ترين مشخصه بيماري باشد. فايده تب براي موجود به طور يقين مشخص نيست .به نظر مفيد مي رسد كه بعنوان پاسخ به عفونت ها و ساير بيماري ها تكامل پيدا كرده و باقي مانده است. نخستين مطالعه درباره دماي بدن در سال 1868 مربوط به يك پزشك آلماني به نام كارل وندريش  است.

مطالعات ايمونولوژيك نشان‌دهنده اين نكته است كه افزايش جزئي درجه حرارت بدن قدرت سيستم ايمني را در مقابل عفونت ممكن است افزايش دهد كه يك نتيجه مطلوب مي باشد. هيپوتالاموس مغز در انسان بطور طبيعي درجه حرارت مركزي بدن را تنظيم مي كند و نسبت به افزايش و كاهش درجه حرارت محيط حساس بوده و با فرستادن ايمپالسهايي باعث تنظيم درجه حرارت بدن مي‌گردد.دماي بالاي بدن (تب) سرعت ضربان هاي قلب را زياد مي كند، بنابراين گلبولهاي سفيد نيز سريعتر به محل عفونت رسانده مي شوند. ماكروفاژ با بلعيدن باكتري درون خود درعفونت ها باعث آزاد شدن آندوتوكسين ها مي شود كه  اين مواد سبب ترشح  اينترلوكين-1(1 IL-) از ماكروفاژها مي شوند. اينترلوكين-1 باعث ميشود كه هيپوتالاموس؛ پروستا گلاندين بيشتري توليد مي كند، اين ماده باعث بروز تب مي شود. دماي طبيعي بدن بيشتر افراد بين 36.2 تا 37.2 است. تب كمتر 40 درجه، نيازي به درمان ندارد.ولي تب بالاتر از 40درجه (بويژه در كودكان) بايد فورا درمان گردد.در صورتيكه دماي بدن به 44.4 تا 45.5 برسد،بيمار حتما از بين مي رود.

فيزيولوژي تب :

تب عموما در نتيجه در معرض قرار گرفتن بدن در برابر ميكروارگانيسم‌هاي عفونت ‌زا و كمپلكس‌هاي ايمني يا ساير مواد ايجاد كننده التهاب ايجاد مي شود . در پاسخ به ويروسها و ميكروبها ، سلولهاي خوني ( مونوسيت‌ها و لنفوسيتها ) مواد شيميايي ترشح مي‌كنند كه بعنوان فاكتور تب‌زاي داخلي بوده و باعث توليد پروستاگلاندين(PG) در هيپوتالاموس قدامي مي‌شود كه آنهم به نوبه خود نقطه تنظيم درجه حرارت بدن را به نقطه بالاتري انتقال مي دهد. در انسان در پاسخ به اين افزايش تنظيم توسط يك سري مكانيسم ‌هاي فيزيولوژيك عروق پوستي منقبض شده ( تا از اتلاف حرارت جلوگيري شود ) و سوخت و ساز افزايش مي‌يابد تا درجه حرارت مركزي به 38 و بالاتر برسد(علت وجود لرز و يا احساس سرما قبل از افزايش درجه حرارت بدن ) .

سم هاي باكتريايي مثل اندوتوكسين  روي منوسيت ها، ماكروفاژ ها و سلول هاي كوپفر عمل مي كند تا سايتوكاين هايي كه به عنوان  عوامل تب زاي درونزاد ( Endogenous pyrogen ) عمل مي كنند، را توليد نمايند. تب توليد شده به وسيله سايتوكاين( IL-1 وTNF ) به علت آزاد شدن موضعي پرستاگلاندين در هيپوتالاموس قدامي ميباشد،.مهمترين سلولهاي توليد كننده IL-1 ، مونوسيت – ماكروفاژ هاي فعال شده هستند.

تعداد زيادي از ميكروارگانيسمها در محدوده باريكي از دما به خوبي رشد مي كنند وافزايش دما رشد آنها را مهار مي كند . علاوه بر اين  توليد آنتي بادي در زمان افزايش دماي بدن بالا مي رود.قبل از عرضه آنتي بيوتيك  ها تب به طور مصنوعي براي درمان سيفليس  عصبي ايجاد مي شد و اين عمل مفيد هم بود.

اثرات تب :

اثرات مفيد تب :

در آزمايشگاه ثابت شده است كه مكانيسم دفاعي بدن انسان در شرايط تب‌دار مفيدتر بوده و فعاليت بيشتري نسبت به زمان نرمال دارد. در ضمن رشد بعضي از ميكروارگانيسم‌ها در دماي بالا مهار مي‌شود .

اثرات مضرتب :

در سه مورد تب در عفونت تنفسي فوقاني مضر ميباشد :

الف ) مواردي كه شخص شديدا بيمار و ناتوان است و گرفتاري شديد ريوي و قلبي دارد.

ب ) تب بالاي 42 درجه سانتيگراد مي‌تواند منجر به آسيب عصبي شود .كه البته يك حالت خيلي نادر است .

ج ) بچه‌هاي زير 5 سال ، بخصوص 6 ماه تا 3 سال مستعد تب تشنج هستند.

علائم ديگر همراه تب عبارتند از سردرد ، بي‌اشتهايي ، ضعف ، خستگي و درد عضلاني .

سنتز ايكوزانوئيدها (پروستاگلاندين،ترومباكسان ،لكوترين ها):

فرايند التهاب و تب در اثر عملكرد مشتقات تركيبات اسيد آراشيدونيك ( يك ماده آلي20 كربنه حاوي 4 پيوند دوتايي ) مي باشد.اسيدآراشيدونيك فراوانترين و احتمالا مهمترين پيش ساز ايكوزانوئيدها(پروستاگلاندين،ترومباكسان ،لكوترين ها) مي باشد.ايكوزانوئيدها محصولات اكسيژ ناسيون اسيدهاي چرب اشباع شده با زنجير طويل هستند، كه از مسيرهاي زير سنتز مي شوند:

1)مسير پروستاگلاندين اندوپراكسيدازسنتتاز(سيكلواكسيژ ناز): سيكلو اكسيژناز اسيدآراشيدونيك(Arachidonic acid) را به پرستاگلاندين اندوپركسيد تبديل مي كند. اين مسير داراي دو ايزوزيم سنتاز ميباشد كه اين سنتازها داراي اهميت اند زيرا دراين مرحله است كه داروهاي ضدالتهاب غير استروئيدي و تب براثرات درماني خود را اعمال مي كنند.

2)مسير ليپو اكسيژ ناز: متابوليسم اسيد آراشيدونيك توسط ليپو اكسيژنازها منجر به  مشتقات هيدرواكسي و لكوترين ها مي گردد.بيشترين بررسي روي لكوترين مسير5- ليپو اكسيژ ناز صورت گرفته كه در سلولهاي التهابي (پلي مروفونوكلئرها،بازوفيل ها ، ماست سل ها ،ائوزينوفيل ها وماكروفاژها) توليد مي شود.

اثرات ايكوزونوئيدها روي بدن:

پرستاگلاندين كاركردهاي متفاوتي در بدن دارند،از جمله ايجاد التهاب،درد و تب ،حمايت از عملكرد پلاكت هاي خوني وغيره..

در دستگاه عصبي مركزي پروستاگلاندين ( PGE1 و PGE2 ) دماي بدن را بخصوص وقتي در داخل بطن هاي مغزي بكارروند افزايش مي دهند.عوامل تب زا،IL-1  آزاد مي كنند كه باعث افزايش سنتز و آزادن شدن پروستاگلاندين(PGE2 ) مي شود.

در دستگاه سيستم ايمني تجمع پلاكتي بطور قابل توجهي تحت تاثير ايكوزونوئيد ها واقع مي شود. نوتروفيل  ها و لنفوسيت ها يا پرستاگلاندين كمي سنتز مي كنند يا اصلا پروستاگلاندين نمي سازند، در حاليكه مونوسيت ها  ظرفيت هاي زيادي در زمينه سنتز پروستاگلاندين(PG)  و ترومباكسان(TXA) از طريق مسير سيكلو اكسيژناز دائمي و قابل تحريك دارند.

ماكروفاژهاي مونوسيت تنها سلول هاي اصلي دستگاه ايمني هستند كه مي توانند تمام ايكوزونوئيدها را سنتز كنند.لنفوسيت هاي B وT استثناهاي جالب توجهي را در مورد اين قاعده عمومي هستند كه همه سلولهاي هسته دار ايكوزانوئيد توليد مي كنند. تداخل بين لنفوسيت و ماكروفاژهاي منوسيت ممكن است باعث شود لنفوسيت ها از غشاي خود اسيد آراشيدونيك آزاد نمايند. اين اسيد بعدا توسط ماكروفاژهاي  مونوسيت جهت سنتز ايكوزونوئيد مصرف مي گردد. ايكوزونوئيد ها اثرات دستگاه ايمني را همانگونه كه از طريق پاسخ ايمني سلولي مشخص مي شود تنظيم مي كنند.   

مكانيسم ممانعت از سنتز ايكوزانوييد ها :

داروهاي آسپرين ، ناپروكسن ،استامينوفن و ايپوپروفن تشكيل PG و TXA  را ازطريق ممانعت فعا ليت سيكلو اكسيژ ناز بلوكه مي كنند براي مثال آسپرين بازدارنده طولاني اثر  سيكلواكسيژناز پلاكتي و بيو سنتز TXA است.زيرا به طور غير قابل برگشت آنزيم را استيله مي كند . وقتي سيكلو اكسيژ ناز پلاكتي استيله شد نمي تواند از طريق بيو سنتز پروتيين مجددا توليد شود زيرا پلاكتها داراي هسته نيستند. اين داروها با مهارآنزيمهاي سيكلواكسيژناز-1وسيكلواكسيژناز-2 سنتز پروستاگلاندينها (Prostaglandins) و ترومباكسان(Thromboxane) از آراشيدونيك اسيد را متوقف مي سازد.

نام چند داروي  ضد تب رايج:

1- آسپرين (Aspirin) و يا استيل ساليسيليك اسيد (Acetyl Salicylic Acid=ASA).

2- ايبو پروفن (Ibuprofen).

3- استامينوفن (Acetaminophen) .

منابع:

 G.Katzung,2001,Basic &Clinical Pharmacology

Ganong,s,2001,Review of Medical Physiology

تهيه و تنظيم:

1- احمد حيدري درويشاني

كارشناس ارشد زيست شناسي- فيزيولوژي جانوري

2- عليجان موسي پور

كارشناس زيست شناسي

 برگرفته از وبلاگ زیست شناسان جوان نکا

جنسیت در زنبور عسل

زنبوران عسل ملکه و کارگر 32 و نرها تنها 16 کروموزوم دارند. آلل های جنسی در حقيقت ژن های کنترل کننده جنسيت در زنبور عسل می باشند. تخم ها تلقيح شده با دو آلل جنسی به افراد ماده (ملکه و يا کارگر) و تخم های تلقيح نشده به نر تبديل خواهند شد. از تخم های تلقيح شده با دو آلل جنسی همسان افراد نر ديپلوئيد متولد شده که بدليل عدم انجام نقشی مهم در آينده، توسط کارگران خورده و از کلنی حذف خواهد شد. لذا لاروها بصورات پراکنده در ميان تعداد زيادی سلول خالی قابل مشاهده هستند(Glenn 2002

مطالعات و بررسی های دانشمندان زیست شناس نشان می دهد که حداقل 150 میلیون سال است که موجوداتی بنام زنبور عسل (Honey Bee) در جهان زندگی می کنند. آنها برای زمانی که گلها و گیاهان به خواب زمستانی می روند و دیگر شهدی برای تغذیه زنبورها ندارند در درون کندوهای خود اقدام به درست کردن عسل می کنند. میزان عسل تولیدی آنها معمولآ بیشتر از آن مقداری است که خودشان نیاز دارند از این رو اغلب انسان خود را شریک آنها در استفاده از این فرآورده طبیعی می کند.

زنبورهای عسل همانند مورچه ها جانورانی اجتماعی هستند که در درون کندوی خود کارها را تقسیم می کنند، یک گروه از زنبورهای عسل که در یک کندو زندگی می کنند شامل یک ملکه (ماده)، تعدادی زنبور نر و تعداد بیشتری زنبورهای کارگر هستند.

ملکه

ملکه تنها عضو ماده در یک کندو می باشد و از لحاظ اندازه بزرگترین زنبورهای کندو است و به همین دلیل اغلب توانایی ضعیفی در پرواز دارد. جالب است بدانید که ملکه را هنگامی که یک لارو (کرم حشره) دو روزه است زنبورهای کارگر انتخاب می کنند تا بعدها نقش ملکه را در کندو بازی کند. پس از حدود 11 روز این کرم حشره به زنبور تبدیل می شود. پس از آن ملکه با حدود 18 زنبور نر جفت گیری می کند و در نهایت پس از گذشت 10 روز ملکه طی یک روز اقدام به تخم گذاری میکند. یک زنبور ملکه می تواند تا 3000 تخم را طی یک روز تولید کند.

زنبور نر

قوی ترین موجودات یک کندو زنبورهای نر هستند که خوشبختانه نیش ندارند. آنها وظیفه جمع آوری غذا یا شهد گلها را ندارند و تنها مسئولیت تولید مثل در کندو بعهده آنها می باشد. نکته جالب آنکه اگر تحت شرایطی در کندو غذا کاهش بیابد زنبورهای نر از کندو اخراج می شوند! این زنبورها دارای چشم و شاخک هایی بزرگتر از دیگران می باشند تا راحتتر بتوانند زنبورهای ملکه را پیدا کنند.

زنبور کارگر

کارگران کوچکترین زنبورها در کندو می باشند، جنسیت آنها ماده می باشد اما اغلب توانایی باردار شدن را ندارند. یک کندو بین 50 تا 60 هزار زنبور کارگر دارد. کارگرها مسئولیت تهیه غذا برای نوزادان و ملکه را برعهده دارند و علاوه برآن با بال زدن هوای داخل کندو را خنک نگاه می دارند، آنها محافظان کندو نیز هستند.

سایر موارد

- طول عمر زنبور نر حدود 24 روز، زنبور کارگر حدود 21 روز و ملکه حدود 16 روز می باشد.

- زنبورها شش پا دارند که سه به سه در طرفین آنها قرار دارد.

- شاخک های آنها برای احساس کردن و دریافت اطلاعات از محیط میباشد.

- چشم آنها بصورت شبکه ای متشکل از میلیونها لنز خاکستری رنگ است و توانایی دید رنگی دارند.

- زنبورها از طریق حرکات بدنی و رقصی که انجام می دهند محل گلها را به یکدیگر اطلاع می دهند.

- معمولآ در بهار زنبورهای کارگر با انتخاب یک ملکه جدید اقدام به ساخت کندو جدید می کنند.

- عسل در واقع شکر فوق اشباع شده ای است که زنبورها از شهد گلها تهیه می کنند و کمتر از 20 درصد آب دارد.

- در فصل پاییز و زمستان به علت کمبود غذا بسیاری از زنبورهای کارگر برا نجات سایر افراد کندو اقدام به خود کشی می کنند.

نوشته شده توسط دکتر مهرداد حلوائی

 

ژنتیک مندلی

: ژنتیک

ژنتیک مولکولی :

ژنتیک و زیست شناسی مولکولی دو موضوع کاملا مرتبط بهم هستند و اگر چه تفاوتهایی بین آنها موجود است، ولی بهتر است که آنها را در یک قالب مطرح کرد. به این دلیل اصطلاح ژنتیک مولکولی امروزه اغلب برای تشریح شاخه‌ای از زیست شناسی بکار می‌رود که مربوط به مطالعه همه جنبه‌های یک ژن است.







دید کلی
ماهیت مولکولی ماده ژنتیکی چیست؟ چطور اطلاعات ژنتیکی از یک نسل به نسل بعد با صحت بالا انتقال می‌یابد؟ تغییرات نادر در ماده ژنتیکی که ماده خام تکامل می‌باشد، چگونه ایجاد می‌شوند؟ چطور اطلاعات ژنتیکی نهایتا به شکل توالیهای اسید آمینه‌ای مولکولهای پروتئینی متنوع موجود در یک سلول زنده ، بیان می‌شود؟ و ... . واحد پایه اطلاعات در سیستمهای زنده ، ژن می‌باشد.

از نظر بیوشیمیایی یک ژن به صورت قطعه‌ای از DNA تعریف می‌شود که اطلاعات مورد نیاز برای ایجاد یک محصول دارای فعالیت بیولوژیک راکد می‌کند. محصول نهایی معمولا یک پروتئین است. ممکن است محصول ژنی وظیفه‌ای یکی از انواع RNA باشد. ذخیره ، حفظ و متابولیزم این واحدهای اطلاعاتی موضوعات بحث را در ژنتیک مولکولی تشکیل می‌دهند. پیشرفتهای اخیر در ژنتیک مولکولی ، منجر به مطرح شدن سه فرآیند اصلی در استفاده از اطلاعات ژنتیکی شده است.



اولین فرآیند ، همانند سازی DNA یا نسخه برداری از DNA مادری و تولید مولکولهای DNA با توالیهای نوکلئوتیدی یکسان می‌باشد.


دومین فرآیند سنتز RNA از روی DNA است، که طی قسمتهایی از پیام ژنتیکی کد شده در DNA دقیقا به صورت RNA ، نسخه برداری می‌شود.


سومین فرآیند ، ترجمه می‌باشد که به موجب آن پیام ژنتیکی کد شده در RNA پیک بر روی ریبوزومها به پلی‌پپتیدی با توالی مشخص از اسیدهای آمینه ترجمه می‌شود.






وقایع مهم در ژنتیک مولکولی تا سال 1944
شروع ژنتیک توسط گرگور مندل و با مقاله‌ای بود که وی در سال 1866 در مجموعه مقالات انجمن علوم طبیعی در مورد نخود فرنگی ، به چاپ رساند.
تا سال 1900 طول کشید تا سایر زیست شناسان مانند هوگو ، کورنس و شرماک اهمیت کار مندل را درک کنند و این علم پس از رکورد طولانی توالی دوباره یافت.
در سال 1903 ، ساتن پیشنهاد کرد که ژنها روی کروموزومها قرار دارند.
در سال 1909 ، یوهانس پیشنهاد کرد که عوامل مندلی ژن نامیده شدند.
در سال 1910 ، مورگان آزمایشهای زیادی بر روی مگس سرکه انجام داد.
در سال 1927 ، مولر کشف کرد که اشعه ایکس ایجاد موتاسیون (جهش) در مگس سرکه می‌نماید.
در سال 1941 ، بیدل و تاتوم پیشنهاد کردند که هر ژن فعالیت یک آنزیم را کنترل می‌کند.
در سال 1944 ، کتاب زندگی چیست توسط یک فیزیکدان به نام شرودینگر انتشار یافت.
کشف ساختمان DNA
شناخت امروزی ما در مورد مسیرهای اطلاعاتی از همگرایی یافته‌های ژنتیکی ، فیزیکی و شیمیایی در بیوشیمی امروزی حاصل شده است. لین شناخت در کشف ساختمان دو رشته مارپیچی DNA ، توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال 1953 خلاصه گردید. فرضیه ژنتیکی ، مفهوم کد نمودن توسط ژنها را مشخص نمود. با استفاده از روشهای فیزیکی ، تعیین ساختمان مولکولی DNA بوسیله آزمایش انکسار اشعه ایکس ممکن گردید. شیمی نیز ترکیب DNA را آشکار نمود. ساختمان مارپیچی دو رشته‌ای DNA ، چگونگی نسخه برداری آن را نشان داد، نحوه تولید RNA و سنتز پروتئین از روی آن را شفاف کرد.






ژنها و کروموزومها
ژنها قطعاتی از یک کروموزوم هستند که اطلاعات مورد نیاز برای یک مولکول DNA یا یک پلی پپتید را دارند. علاوه بر ژنها ، انواع مختلفی از توالیهای مختلف تنظیمی در روی کروموزومها وجود دارد که در همانند سازی ، رونویسی و ... شرکت دارند. کروموزومهای یوکاریوتی دارای دو توالی مهم تکراری DNA می‌باشند که عمل اختصاصی را انجام می‌دهند؛ سانترومرها که نقاط اتصالی برای دوک تقسیم هستند و تلومرها که در دو انتهای کروموزوم وجود دارند. کروماتین در یوکاریوتها به صورت واحدهای نوکلئوزومی قرار دارد.

متابولیزم DNA
سلامت DNA بیشترین اهمیت را برای سلول دارد که آن را می‌توان از پیچیدگی و کثرت سیستمهای آنزیمی شرکت کننده در همانند سازی ، ترمیم و نوترکیبی DNA ، دریافت. همانند سازی DNA با صحت بسیار بالا و در یک دوره زمانی مشخص در طی چرخه سلولی به انجام می رسد. همانند سازی نیمه حفاظتی است، بطوری که هر رشته آن به عنوان قالبی برای تولید رشته جدید DNA مورد استفاده قرار می‌گیرد. سلولها دارای سیستمهای متعددی برای ترمیم DNA هستند. توالیهای DNA در طی واکنشهای نوترکیبی ، در فرآیندهایی که شدیدا هماهنگ با همانند سازی یا ترمیم DNA هستند، نو آرایی می‌شوند.

متابولیزم RNA
رونویسی توسط آنزیم RNA پلیمراز وابسته به DNA کاتالیز می‌شود. رونویسی در چندین فاز ، شامل اتصال RNA پلیمراز به یک جایگاه DNA به نام پروموتور ، شروع سنتز رونویسی ، طویل سازی و خاتمه ، روی می‌دهد. سه نوع RNA ساخته می‌شود؛ RNA پیک که برای ساختن پلی پپتیدها مورد استفاده قرار می‌گیرد. RNA ناقل که در انتقال اسیدهای آمینه بر روی ریبوزومها برای پروتئین سازی ، شرکت دارند و RNA ریبوزومی که در ساختار ریبوزوم شرکت دارند. این RNA ها به صورت پیش ساز ساخته می‌شوند که طی فرآیندهای آنزیمی بالغ می‌شوند.

متابولیزم پروتئین
پروتئینها در یک کمپلکس RNA پروتئینی به نام ریبوزوم ، با یک توالی اسید آمینه‌های خاص در طی ترجمه اطلاعات کد شده در RNA پیک ، سنتز می‌گردند. اسیدهای آمینه‌ای که توسط کدونهای RNA پیک مشخص می‌گردند، از کلمات سه حرفی نوکلئوتیدی تشکیل شده‌اند. برای ترجمه نیاز به مولکولهای RNA ناقل می‌باشد که با شناسایی کدونها ، اسیدهای آمینه را در موقعیتهای متوالی مناسب خود در داخل زنجیر پلی پپتیدی قرار می‌دهند. بعد از سنتز بسیاری از پروتئینها به موقعیتهای خاص خود در داخل سلول هدایت می‌شوند.






تنظیم بیان ژن
بیان ژنها توسط فرآیندهایی تنظیم می‌شود که بر روی سرعت تولید و تخریب محصولات ژنی اثر می‌گذارند. بیشتر این تنظیم در سطح شروع رونویسی و بواسطه پروتئینهای تنظیمی رخ می‌دهد که رونویسی را از پروموتورهای اختصاصی مهار یا تحریک می‌کنند. اثر مهارکننده ها را تنظیم منفی و فعال شدن را تنظیم مثبت گویند. پروتئینهای تنظیمی ، پروتئینهای اتصالی DNA هستند که توالیهای اختصاصی از DNA را شناسایی می‌کنند. هورمونها بر روی تنظیم بیان ژن تأثیر دارند. موجودات یوکاریوت و پروکاریوت دارای مکانیزمهای متفاوتی برای تنظیم بیان ژنهای خود دارند.

فناوری DNA نوترکیبی
با استفاده از فناوری DNA نو ترکیبی مطالعه ساختمان و عملکرد ژن بسیار آسان شده است. جداسازی یک ژن از یک کروموزوم بزرگ نیاز دارد به، روشهایی برای برش و دوختن قطعات DNA ، وجود ناقلین کوچک که قادر به تکثیر خود بوده و ژنها در داخل آنها قرار داده می‌شوند، روشهایی برای ارائه ناقل حاوی DNA خارجی به سلولی که در آن بتواند تکثیر یافته و کلنیهایی را ایجاد کند و روشهایی برای شناسایی سلولهای حاوی DNA مورد نظر. پیشرفتهای حاصل در این فناوری ، در حال متحول نمودن بسیاری از دیدگاههای پزشکی ، کشاورزی و سایر صنایع می‌باشد

همانند سازی DNA

همانند سازي replication)DNA)

سوال:در یک حباب همانند سازی چند ملکول DNAپلیمراز شرکت دارد؟

پاسخ:همانند سازي replication)DNA):در اولين مرحله مارپيچ مضاعف (به رنگ آبي) به وسيله يك هليكاز باز مي شود (شكستن پيوند هاي هيدروژني) سپس يك ملكول  DNA پلي مراز3( به رنگ سبز )به يك رشته DNAمتصل مي شودو در طول رشته حركت مي كند و از آن به عنون رشته الگو استفاده مي كند و با اضافه كردن نوكلئوتيدها رشته راهنماleading (به رنگ قرمز)را تشكيل مي دهدو يك مارپيچ مضاعف را تشكيل مي دهد.يك ملكول DNA پلي مراز۱(به رنگ سبز)به رشته الگوي ديگر متصل مي شود ورشته  lagging را مي سازدو مارپيچ مضاعف ديگري را تشكيل مي دهد.براي تشكيل اين رشته آنزيم بايستي قطعات جدا جدائي از رشته هاي پلي نوكلئوتيدي را سنتز كند (قطعات اكازاكي).سپس آنزيم ديگري(DNA ليگاز)(به رنگ بنفش)اين قطعات را به هم متصل كند  تا رشته lagging ساخته شود.در هر دو راهي همانند سازي  دو آنزيم DNA پليمراز شركت دارد و در هر حباب همانند سازي كه از 2 دو راهي همانند سازي تشكيل شده 4 ملكول DNA پليمراز شركت دارند.

تذکر استاد محترم جلیلیان را در مورد DNA پلي مراز۱ذکر شده در متن فوق ارائه می گردد:با سلام
به نظرم یک اشتباه تایپی رخ داده است در پروکاریوت ها همانندسازی هر دو رشته DNA با کمک DNA پلی مراز III صورت می گیرد و DNA پلی مراز I نقش حذف RNA های پرایمر و جایگزین کردن ان با نوکلئوتیدهای دئوکسی را برعهده دارد .

 منبع : زیست شناسی کرمان

پمپ سدیم - پتاسیم ( مکانیسم عمل )

غشاي پلاسمايي همه سلول‌ها به صورت مانعي در برابر جابه‌جايي يون‌ها عمل مي‌كند. پروتئين ها و يون‌هاي فسفات معدني كه غشا آن‌ها را درون سلول نگه مي‌دارد، بار منفي دارند. از اين رو، درون سلول از بيرون آن منفي‌تر است. اين بارهاي منفي، يون‌هاي كوچك داراي بار مثبت را به درون سلول مي‌كشانند. اما، از ميان اين نوع يون‌ها تنها K + مي‌تواند به مقدار محسوسي از خلال غشا بگذرد. در نتيجه، غلظت K + درون سلول‌ها، بيشتر از مايع برون سلولي است. برعكس، غشا پلاسمايي نفوذپذيري بسيار اندكي به Na + دارد و غلظت Na + در مايع برون سلولي بيشتر از درون سلول است.

عمل پمپ K + / Na + نيز در ايجاد اين اختلاف غلظت و با ر موثر است. اين، پمپ به ازاي هر دو يون پتاسيمي كه وارد سلول مي‌كند، سه يون از آن خارج مي‌سازد. بنابراين، درون سلول در مقايسه با برون سلول منفي‌تر مي‌شود.

يون هاي سديم در داخل سلول به جايگاه خود در پمپ سديم/پتاسيم متصل مي‌شوند.

شكل پمپ تغير مي‌كند و در نتيجه يون‌هاي سديم به بيرون رانده مي‌شوند.  يون‌هاي پتاسيم در خارج سلول به جايگاه خود در پمپ سديم/پتاسيم متصل مي‌شوند.

يون‌هاي سديم آزاد مي‌شوند و  در همين زمان يون‌هاي پتاسيم به درون سلول انتقال مي‌يابند.

يون‌هاي پتاسيم آزاد مي‌شوند و چرخه ديگري آغاز مي‌شود.

پتانسيل آرامش

همانطور كه گفته شد، غشاي سلول دو محيط سيتوپلاسم و مايع برون سلولي را از هم مجزا مي‌سازد. اين دو محيط از لحاظ غلظت و بار با هم تفاوت دارند؛ درون سلول منفي‌تر از بيرون آن است. تفاوت باري كه بين دو محيط وجود دارد، اختلاف پتانسيل مي‌نامند. چون اين تفاوت بين دو سوي غشاي سلول وجود دارد از آن با عنوان پتانسيل غشا ياد مي‌شود. پتانسيل غشا در واحد ولت بيان مي‌شود.

همه سلول‌هاي بدن، پتانسل غشا دارند. اما تنها سلول‌هاي عصبي و سلول‌هاي ماهيچه‌اي مي‌توانند از اين پتانسيل غشا براي ايجاد پيام عصبي بهره گيرند. وقتي نرون يا سلول ماهيچه‌اي در حالت استراحت است (پيام عصبي توليد نمي‌كند) پتانسيل غشا پتانسيل آرامش ناميده مي‌شود. مقدار اين پتانسيل در حدود 70- ميلي ولت ( mV ) است. در اين حالت درون سلول منفي‌تر از بيرون آن است. از اين‌رو، گفته مي‌شود سلول دروضعيت پلاريزه (داراي قطب؛ درون منفي و برون مثبت) است. توجه داشته باشيد كه در حالت پلاريزه، درون سلول يون‌هاي مثبت و برون سلول يون‌هاي منفي نيز وجود دارد، اما مقدار يون‌هاي مثبت در برون سلول بيشتر است.

اگر پتانسيل غشا در اثر محركي افزايش يابد (براي مثال، به 35- يا 10+) گفته مي‌شود سلول در وضعيت دپلاريزه (از دست دادن قطبيت) قراردارد. زيرا، در اين حالت اختلاف پتانسيل درون و برون سلول كاهش مي‌يابد. اگر محرك باعث كاهش پتانسيل غشا شود (براي مثال، تا 85- يا كمتر) گفته مي‌شودسلول در حالت هايپرپلاريزه (قطبيت زياد) قراردارد. زيرا، در اين حالت بر اختلاف پتانسيل درون و برون سلول افزوده مي‌شود.

پتانسيل عمل

از آنجا كه دو لايه لپيدي غشا نسبت به بيشتر يون‌هاي نفوذپذيري بسيار اندكي دارد، آنها از طريق مجاري ويژه‌اي از خلال غشا مي‌گذرند. اين مجاري ماهيت پروتئيني دارند. نفوذ پذيري غشا به Na + ، K + و ديگر يون‌هاي معدني به وسيله بخشي از اين مجاري به نام دريچه تنظيم مي‌شوند. دريچه‌هاي مجاري غشا در شرايط ويژه‌اي باز يا بسته مي‌شوند. وقتي دريچه مجرايي بسته است، نفوذ پذيري غشا به آن يون پايين است و وقتي دريچه مجرايي باز مي‌شود، نفوذ پذيي غشا به آن يون افزايش مي‌يابد.

در غشاي سلول عصبي دريچه‌هاي مجاري Na + و K + تحت تأثير پتانسيل غشاء باز يا بسته مي‌شوند. از اين‌رو، اين مجاري را با عنوان مجاري حساس به ولتاژ معرفي مي‌كنند. در پتانسيل آرامش ( mV 70-) دريچه‌هاي مجاري Na + بسته است. از اين رو، فقط مقدار بسيار اندكي Na + از اين مجاري نشت مي‌كند. در اين حالت بعضي از مجاري K + باز هستند. بنابراين، سلول در حال استراحت به K + بيشتر از Na + نفوذپذير است. وقتي سلول دپلاريزه مي‌شود، تغيير ولتاژ به باز يا بسته شدن بعضي از دريچه‌ها مي انجامد . در نتيجه غلظت يون‌ها ي درون و برون سلول‌ تغيير مي‌كند.

	وقتي غلظت يون‌ها در دو طرف غشاي سولو عصبي در تعادل است مجاري حساس به ولتاژ بسته اند.
	وقتي يون هاي اضافي تعادل را بر هم مي‌زنند، مجاري حساس به ولتاژ باز مي‌شوند و يون‌ها از خلال آنها عبور مي‌كنند.

وقتي محركي كه باعث دِپلاريزه شدن غشاي سلول عصبي مي‌شود، بر آن اثر مي‌گذارد، دريچه‌هاي مجاري Na + باز مي‌شوند. در نتيجه، يون‌هاي سديم به درون سلول سرازير مي‌شوند. به اين ترتيب، پتانسيل غشا كاهش مي‌يابد و سلول دپلاريزه مي‌شود. دپلاريزه شدن سلول كه در واقع نوعي تغيير ولتاژ است باعث باز شدن مجاري K + و خروج اين يون از سلول مي‌شود. وقتي كه خروج يون‌هاي پتاسيم افزايش يافت، همگام با تغيير ولتاژ دريچه‌هاي مجاري Na + بسته مي‌شوند. در نهايت بيشتر مجاري K + نيز بسته مي‌شوند و فقط بعضي از آنها باز مي‌مانند. به اين ترتيب سلول دوباره به حالت آرامش خود باز مي‌گردد. البته، پمپ Na + / K + نيز در اين بازگشت موثر است. يكي از ويژگيهاي اين پمپ اين است كه هرگاه غلظت يون‌هاي سديم درون سلول زياد شود، سرعت فعاليت آن به شدت افزايش مي‌يابد.

تغيير نفوذ پذيري غشاء به Na + و K + كه باعث تغيير پتانسيل غشاء مي‌شود، واقعه‌اي را مي‌سازد كه پتانسيل عمل يا تكانه عصبي نام دارد. به عبارت ديگر، پتانسيل عمل تغيير ولتاژ غشا است كه تحت تاثير محرك رخ مي‌دهد.

پتانسيل عمل با ورود سديم به سلول عصبي و خروج پتاسيم از آن شكل مي‌گيرد. ورود سديم به دپلاريزه شدن و خروج پتاسيم به پلاريزه شدن مجدد مي‌انجامد.

به خاطر داشته باشيد كه انتقال اطلاعات بين بخش‌هاي مختلف دستگاه عصبي از طريق پتانسيل عمل انجام مي‌شود. مغز صدا، تصوير، مزه يا بو دريافت نمي‌كند، بلكه پتانسيل عمل‌هايي را دريافت مي‌كند كه از گيرنده‌هاي حسي ويژه صدا، تصوير، مزه يا بو منشاء مي‌گيرند، در طول اعصاب حسي جا به جا مي‌شوند و به مراكز پردازش ويژه خود در مغز برسند.

پتانسيل آرامش	Resting potential
دپلاريزه	Depolarization
هايپرپلاريزه	Hyperpolarization
پتانسيل غشاء	Membrane potentiol
پتانسيل عمل	Action potentiol
مجرا	Channel
دريچه	Gate
تكانه عصبي	Nerve impulse
مجراي حساس به ولتاژ	Voltgae gated channel

 

منبع : جزیره دانش

افسردگی

افسردگی بیماری بسیار شایع عصر ماست. و در تمامی جهان روندی فزاینده دارد. این در حالی است كه حدود نیمی از مبتلایان به افسردگی یا از بیماری خود بی خبرند یا بیماری آنها چیزی دیگر تشخیص داده شده است.

افسردگی یك بیماری اختصاصی نیست بلكه در تماما سنین و همه نژادها، هم در زنان و هم در مردان ظاهر می شود. افسردگی بیماری ساده ای نیست بلكه انواع گوناگون دارد به طوری كه در بعضی افراد به صورت هایی ظاهر می شود كه ما عموماً آنها را افسردگی نمی شناسیم. افسردگی پس از آنكه درمان شد غالباً باز می گردد.

افسردگی مسائل گوناگونی به همراه دارد. غیراز مسائل پزشكی و اندوه كه بسیار شایع است، فرد مبتلا به افسردگی خود را در كارها مورد تبعیض و از نظر اجتماعی مطرود و حتی منفور خانواده خودش می بیند. گاهی انزوای همراه افسردگی، بیمارانی را كه وضعی درمان پذیر دارند به دوری از مردم یا به سوی مرگ سوق می دهد. درباره افسردگی خبرهای خوشی نیز وجود دارد:بیشتر انواع افسردگی قابل درمان اند.

 Depression كه غالباً افسردگی بالینی، اختلالات خلق و خوی یا اختلالات عاطفی نامیده می شود، بیمار را دچار آشفتگی اندیشه، آشفتگی عاطفی، تغییر رفتار و بیماری های جسمانی می كند.

افسردگی بالینی، از دیدگاه عملكردهای اجتماعی بیش از دیگر بیماری های مزمن، بیمار را ناتوان می كند. افسردگی كبیر بیش از بیماری های مزمن  ششی، التهاب مفصل و دیابت ، ناتوان كننده است. افسردگی یك نشانگان (Syndrom) یعنی مجموعه ای از علامات مرضی(Symptoms) مختلف است.

املاك های تشخیص افسردگی عبارت اند از:

1- افسرده بودن خلق و خوی در بیشتر روزها، تقریباً هر روز.

2- كاهش آشكار علاقه یا میل به هر نوع فعالیت در زندگی.

3- كاهش یا افزایش قابل توجه وزن بر اثر كاهش یا افزایش اشتهای غذا خوردن.

4- بی خوابی یا پرخوابی در غالب شب ها.

5- افزایش یا كاهش اعمال روانی حركتی یا فعالیت های ذهنی.

6- خستگی یا كاهش انرژی.

7- احساس بی ارزشی یا گناهكار بودن.

8- كاهش توان اندیشیدن یا تمركز ذهن و تصمیم گیری.

9- اندیشیدن به مرگ ( نه ترسیدن از آن) و به خودكشی، بدون داشتن طرحی برای آن ، یا اقدام به خودكشی با طرحی از پیش ریخته.

داشتن حداقل پنج علامت یاد شده برای ابتلا به افسردگی كبیر كافی است. ولی علامات مرضی یك و دو باید جزء آن علامت باشند. افسردگی نمی تواند واكنش معمولی مرگ یك عزیز باشد. همه افراد مبتلا به افسردگی تمام علامات مرضی این بیماری را ندارند و شدت علامات مرضی در افراد مختلف متفاوت است.

انواع افسردگی

افسردگی اقسام گوناگون دارد، شایع ترین آن افسردگی كبیر است كه فرد مبتلا به آن گاهی شاد و خوشدل و موقتاً فعال می شود. نوعی از افسردگی كبیر به افسردگی مالیخولیایی موسوم است كه بیمار هیچ گاه از چیزی دلخوش نمی شود  در حدود 15 درصد مبتلایان به افسردگی كبیر دچار افسردگی اوهام اند كه معمولاً با خلق و خوی اندوهگین همراه است. مثلاً خود را گناهكار و غیر قابل بخشش تصور می كنند. در حدود 15 در صد مبتلایان به افسردگی كبیر نیز دچار روان پریشی می شوند.

نوع دیگری از افسردگی وجود دارد به نام "افسردگی غیرمعمول" كه بر خلاف اسمش شایع است. علامات مرضی آن عكس علامات مرضی افسردگی معمولی است كه مبتلایان كم می خوابند و كم می خورند. مبتلایان به افسردگی غیر معمول زیاد می خوابند و زیاد می خورند و به سرعت اضافه وزن پیدا می كنند. به قول یكی از متخصصان برجسته بیماری افسردگی ( دونالد كلاین)، افسردگی غیر معمول، "مزمن" است نه" دوره ای" ؛ از بلوغ آغاز می شود و بیماران نسبت به همه امور كم توجه اند.

نوع دیگرافسردگی، روان رنجوری است كه عموماً حدود دو سال طول می كشد و علامات مرضی آن خفیف تر از افسردگی كبیر است ولی همواره احساس ناراحتی می كنند.

شیوع افسردگی در قرن بیستم به خصوص بعد از دو جنگ جهانی بیشتر شده است، علت آن را مصرف دارو و الكل، افزایش استرس و كاهش اشتغال گفته اند ؛ علت دیگر افزایش افسردگی تغییرات اساسی اجتماعی است. گروهی از روان شناسان بر این باورند كه جامعه كنونی، كانونی ناسالم در درون افراد به وجود آورده و آنها را بیش از اندازه به رضایت خاطر و شكست های شخصی وابسته كرده است.

آنچه گفته شد جنبه نظری دارد ولی بعضی از پژوهشگران درباره جنبه علمی علت ها اظهار نظر كرده اند. بر اساس پژوهش های آنها، تلویزیون " منشاء عمده افسردگی است"Paul Kottl روان پزشك مركز پزشكی پنسیلوانیا كشف كرده است كه " ارتباط تنگانگی بین دسترسی مداوم كودكان به تلویزیون و افسردگی كبیر در 24 سالگی وجود دارد."Kottl می نویسد:

" اثرات اجتماعی برنامه های چند ساعته تلویزیونی، باید از دلایل شروع زودرس افسردگی كبیر در نوجوانان به حساب آید، هزاران ساعت تماشای تلویزیون، كودكان ما را در معرض خشونت های ابلهانه مكرر قرار می دهد و آنها را هر چه بیشتر از تماس های اجتماعی با همسالان و خانواده دور می كند."

افسردگی كبیر بیشتر در دهه های سوم و چهارم زندگی ظاهر می گردد و در غالب افراد بین شش ماه تا یك سال، حتی بدون درمان رفع می شود ؛ ولی اگر درمان شود بعد از چند هفته از بین می رود. بازگشت افسردگی در بیش از نیمی از افراد ظرف دو سال بعد از رویداد نخستین رخ می دهد. خطر افسردگی با تعداد بازگشت ها افزایش می یابد. بدین معنی كه بعد از دو بازگشت، هفتاد در صد و بعد از سه بازگشت به نود درصد می رسد.

عوامل زیر خطر بازگشت افسردگی را افزایش می دهند:

اگر نخستین افسردگی پیش از بیست سالگی رخ داده باشد و سابقه خانوادگی موجود باشد؛

اگرنخستین افسردگی شدید باشد و دیر به درمان اقدام شده باشد؛

اگر بیماری روانی دیگری نیز وجود داشته باشد؛

اگر فرد نسبت به استرس ها یا دیگر عوامل اجتماعی آسیب پذیرتر باشد.

اگر فرد از افسردگی قبلی كاملاً  بهبود نیافته باشد؛

اگر افسردگی در اواخر عمر رخ داده باشد.

بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر ، بوسیله از دست رفتن پیشرونده حافظه کوتاه مدت و به دنبال آن از بین رفتن عملکرد اشخاص و مرگ در میان سالی مشخص می‌شود. تغییرات اولیه بیماری آلزایمر شامل از بین رفتن قشر مخ است.

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.

مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.

اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌

• اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌، حالت‌ خصومت‌ آنها را به‌ خود نگیرید. محیط‌ خانه‌ را طوری‌ تغییر دهید که‌ فرد بیمار دچار آسیب‌ بدنی‌ نشود.
  
  
• اگر مراقبت‌ از یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ که‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌ را به‌ عهده‌ دارید، از دیگران‌ درخواست‌ کمک‌ کنید تا بتوانید به‌ خود استراحت‌ دهید. از اینکه‌ نیاز به‌ استراحت‌ و فراغت‌ دارید احساس‌ گناه‌ نکنید حتی‌ اگر بیمار از این‌ مسأله‌ احساس‌ رضایت‌ نداشته‌ باشد.
  
  
• اگر گروه‌ حمایتی‌ برای‌ خانواده‌ بیماران‌ آلزایمر وجود دارد به‌ آن‌ بپیوندید و اگر وجود ندارد به‌ ایجاد آن‌ اهتمام‌ ورزید.
  
  
• افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند. مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد. و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند. و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار می‌تواند در این‌ زمینه‌ کمک‌کننده‌ باشد.

داروها

خیلی‌ از داروهایی‌ که‌ برای‌ مشکلات‌ دیگر مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند می‌توانند باعث‌ گیجی‌ یا خواب‌آلودگی‌ شوند. این‌ داروها را باید حتی‌الامکان‌ قطع‌ کرد. هم‌اکنون‌ داروهای‌ زیاد دیگری‌ تحت‌ بررسی‌ هستند. بعضی‌ از آنها برای‌ کنترل‌ علایم‌ آشفتگی‌ مفید هستند. داروهای‌ جدیدی‌ که‌ با نسخه‌ پزشک‌ تجویز می‌شوند ممکن‌ است‌ پیشرفت‌ بیماری‌ را در بعضی‌ از بیماران‌ به‌ تأخیر اندازد.

فعالیت و رژیم غذایی‌

تا حدی‌ که‌ امکان‌ دارد بیمار آلزایمری‌ باید فعالیت‌ خود را حفظ‌ کند. با پیشرفت‌ بیماری‌، نهایتا تمامی‌ فعالیتها نیاز به‌ نظارت‌ خواهند داشت‌.
رژیم‌ غذایی‌ عادی‌. نهایتاً بیمار برای‌ غذا خوردن‌ به‌ کمک‌ نیاز خواهد داشت‌.

آیا این بیماری حالت ارثی هم دارد؟

سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند. در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 5 درصد است. اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد، خطر نسبی ابتلای آنها 3 - 6 برابر ، افزایش می‌یابد. اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند، خطر نسبی آنها 7 - 9 برابر می‌شود.

آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بی‌علامت استفاده شود. مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان می‌دهند. پس از 40 سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافته‌های آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا 50 درصد آنها ، دچار افت شناختی می‌شوند.

بیماری پارکینسون

بيماري پاركينسون parkinson’s disease
بيماری پارکينسون (Parkinson’s Disease یا PD) برای اولين بار توسط دانشمند بريتانيايی دکترجيمز پارکينسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ ميلادی توصيف شد او نام این بيماري را “فلج‌لرزان” ناميد كه امروزه آن را تحت عنوان بيماري پاركينسون مي‌شناسند.

بيماري پاركينسون يك بيماري دستگاه عصبي مركزي در بزرگسالان مسن تر كه مشخصه آن سفتي عضلاني پيشرونده تدريجي ، لرزش و از دست رفتن مهارت هاي حركتي است . اين اختلال هنگام رخ مي دهد كه نواحي خاصي از مغز توانايي خود در توليد دوپامين (يكي از ناقلين عصبي در مغز) را از دست مي دهند.

پاركينسون از جمله بيماريهاي مغز و اعصاب در سنين بعد از ‪ ۶۰‬سالگي است از هر ‪ ۱۰۰‬نفر بالاي ‪ ۶۰‬سال يك نفر به پاركينسون مبتلا مي‌شوند.البته اين بيماري گاه در افراد جوانتر هم ديده مي‌شود كه پنج تا ‪ ۱۰‬درصد بيماران را تشكيل مي‌دهند.

بعد از آلزايمر، پاركينسون شايع‌ترين بيماري مخرب اعصاب به حساب مي‌آيد پاركينسون بيماري مزمن و پيشرونده‌اي است كه در آن سلولهاي ترشح‌كننده دوپامين در جسم سياه در مغز مي‌ميرند و در فقدان دوپامين حركات بدن نامنظم مي شود.

پاركينسون بر اساس دو علامت يا بيشتر از چهار علامت اصلي بيماري مشخص مي شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت ، كندي حركات ، سختي و خشك شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل اين چهار علامت اصلي را تشكيل مي‌دهند.

در مراحل اوليه بيماري، ارتعاش اندام ملايم و معمولا در يك طرف بدن وجود دارد و احتياجي نيز به درمان ندارد اما با پيشرفت بيماري فردي كه دست لرزان خود را در جيب يا پشت خود پنهان مي‌كند يا چيزي را براي كنترل ارتعاش مدام در دست مي‌گيرد، ديگر قادر به پنهان كردن لرزشهاي شديد اندام به ويژه به هنگامي كه مي‌خواهد تمركز بيشتري به خود دهد نيست.

لرزش معمولا بيش از هر محدوديتي تاثير منفي بر روان بيمار دارد. كم كم تكه كردن غذا ، لباس پوشيدن ، اصلاح و استحمام وقت زيادي از بيمار مي‌گيرد حركات بيمار مثل نشستن و برخاستن از صندلي و راه رفتن او اهسته مي‌شود و بيمار حالت قوز پيدا مي‌كند، صداي او يكنواخت و نگاه او خيره و بدون احساس مي‌شود.

پيشرفت پاركنيسون معمولا تدريجي است و سرعت آن از فردي به فرد ديگر فرق مي‌كند.

هدف از درمان بيماران با داروي ال‌دوپا، جلوگيري از ناتوان شدن و از كار افتادگي بيمار مبتلا است. اغلب اين بيماران نيازمند دريافت داروهاي اعصاب و روان نيز هستند.

در چنين روزي در سال ‪” ۱۸۶۳‬هوگو مونشتربرگ” روان شناس و فيلسوف آلماني الاصل آمريكايي، يكي از پيشگامان رفتار گرايي و يكي از بنيانگذاران طب كار و پزشكي صنعتي متولد شد.

او يكي از نخستين كساني است كه به تاثيرات فيزيكي و اجتماعي بر نيروي كار و مشكلات و خستگي كارگران توجه كرد.

تا پيش از ساخت داروي “ال -دوپا” در ‪ ،۱۹۶۸‬درمان بيماري پاركينسون از طريق جراحي پدانكولوومي انجام مي‌شد.

علايم شايع
لرزش ، به خصوص در حالت عدم حركت اندام
سفتي عضلاني و كندي حركت در كل بدن
راه رفتن نامتناسب به حالتي كه پاها به زمين كشيده مي شوند و فاصله پاها از هم بيشتر از حالت طبيعي است .
قامت خميده
از بين رفتن حالت چهره
تغييرات صدا؛ صدا ضعيف و بم مي شود.
اختلال بلع ، آبريزش دهان
توانايي ذهني تا مراحل پيشرفته بدون تغيير مي ماند و در مراحل پيشرفته به آهستگي كاهش مي يابد.
افسردگي ، عصبي بودن

این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود:
• ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت)
• آرام شدن حرکت (برادیکینسیا / Bradykinesia)
• سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن
• تعادل بد (تعادل ضعیف)

در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بيمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بيمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به “آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بيماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰ درصد کل این بیماران را تشکیل می دهند.

ازدست دادن حس بويايي پيش نشانگر بيماري پاركينسون است
بروز اختلال در حس بويايي با ابتلا به بيماري پاركينسون مرتبط شناخته شده است. اكنون يك تحقيق جديد نشان مي‌دهد از دست دادن حس بويايي اولين علايم باليني بيماري پاركينسون را از چندين سال قبل پيش بيني مي‌كند.

دكتر وبستر راس سرپرست اين تحقيق مي گويد غربالگري حس بويايي مي‌تواند به تشخيص زودهنگام بيماري پاركينسون قبل از ظهور علايم حركتي اين بيماري كمك كند.
راس از نظام مراقبتهاي بهداشتي هونولولو و همكارانش اطلاعات مربوط به يك آزمون استاندارد تشخيص بو مربوط به  ۲ هزار و  ۲۶۷ مرد ژاپني تبار را كه در يك تحقيق پيري شركت كرده بودند مورد ارزيابي قرار دادند.
تمام اين افراد در زمان شروع تحقيق فاقد زوال عقل يا علايم باليني پاركينسون بودند.
شركت‌كنندگان در اين تحقيق كه ميانگين سن آنان  ۸۰ سال بود مدت هشت تحت نظر قرار گرفتند.
طي اين مدت بررسي در  ۳۵ مرد بيماري پاركينسون تشخيص داده شد. ميانگين سرانه بروز اين بيماري  ۶/۲۴ مورد در هر  ۱۰ تن است. ميانگين زمان تشخيص اين بيماري چهار سال و ميانگين سن بيماران  ۸۳ سال است.
از در نظرگرفتن تاثير بالقوه سن در ابتلا به اين بيماري، ميزان سرانه ابتلا به پاركينسون براي كساني كه بالاترين امتياز تشخيص بو را داشتند  ۴/۸ در هر  ۱۰ هزار تن بدست آمد درحالي كه در كساني كه پايين‌ترين امتياز تشخيص بو را كسب كردند  ۵/۵۴ مورد در هر  ۱۰ هزار تن در سال بود.
مرداني كه كمترين قدرت بويايي را داشتند  ۲/۵ برابر كساني كه قويترين حس بويايي را داشتند به پاركينسون مبتلا شدند.
اين تحقيق نشان داد بروز اختلال در حس بويايي ابزار غربالگري مفيدي براي شناسايي افرادي است كه در مراحل بعدي عمر در معرض ابتلا به پاركينسون هستند.
اين تحقيق در صورت امكان توقف يا كند كردن پيشرفت بيماري اهميت زيادي خواهد داشت.
مشروح اين تحقيق در شماره ماه فوريه ۲۰۰۷ میلادی سالنامه نرولوژي منتشر شده است.

تست تشخیصی این بیماریدر حال حاضر تست خون یا بررسی های آزمایشگاهی دیگری برای تشخیص این بیماری در دسترس نیست. پزشکان گاهی بررسی نورولوژیک و اسکن مغز را برای اطمینان از عدم وجود بیماری های دیگر توصیه می کنند. تشخيص بيماري معمولاً مبتني بر معاينه فيزيكي است . بررسي هاي طبي براي رد ساير اختلالات ممكن است توصيه گردد.

پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون يک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بين رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اوليه بيماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.

با مرور زمان علایم اوليه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتيدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غيرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.

علایم پارکينسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرايت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. اين امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.

بیماران پارکینسون اغلب از اين موضوع که بيماری آنها همواره در حال پيشرفت است، آگاه هستند و اين موضوع می تواند باعث نگرانی شديد آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با ديگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غيرعادی نيست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.

وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.

علل
علت اين اختلال در اغلب موارد ناشناخته است . بعضي موارد آن ناشي از داروهايي نظير فنوتيازين ها؛ آسيب مغزي ؛ تومورها؛ آنسفاليت پس از آنفلوانزا؛ عفونت با ويروس هاي داراي رشد آهسته ؛ يا مسموميت با مونواكسيدكربن (احتمالاً) مي باشد.

ژن LRRK۲ شايع‌ترين علت ژنتيكي هر دو نوع خانوادگي و غيرقابل پيش‌بيني پاركينسون است.

محققين دانشگاه جان هاپكينز به پروتئيني دست يافته‌اند كه ممكن است بهترين هدف براي مبارزه با بيماري پاركينسون باشد.

پايگاه اينترنتي دانشگاه جان هاپكينز اعلام کرد ، طي سال گذشته (  ۲۰۰۷ میلادی )مشخص شد كه ژن مولد اين پروتئين كه LRRK۲ ناميده مي‌شود شايع‌ترين علت ژنتيكي هر دو نوع خانوادگي و غيرقابل پيش‌بيني پاركينسون است. با اين حال تاكنون كسي نمي‌دانست پروتئين مربوط به اين ژن چه كاري با سلول‌هاي مغزي انجام مي‌دهد و آيا مي‌توان آن را دستكاري كرد يا خير؟

بر همين اساس اكنون محققين دانشگاه جان هاپكينز متوجه شده‌اند كه پروتئين LRRK۲ بخشي از يك گروه از پروتئين‌هاست كه به نام كيناز شناخته مي‌شوند و مانند بقيه اعضاي اين خانواده به كنترل فعاليت‌هاي ساير پروتئين‌ها از طريق انتقال گروه‌هاي كوچكي به نام فسفات‌ها به داخل آنها كمك مي‌كنند. اين تحقيق همچنين نشان مي‌دهد كه دو نوع جهش مربوط به پاركينسون در اين ژن باعث افزايش فعاليت انتقال فسفات به داخل پروتئين‌هاي فوق مي‌شود

بيماري پاركينسون و حمله خواب ‪ Narcolepsy‬با يكديگر وجه مشترك دارند.

اين مطالعه كه در شماره ژوئن ۲۰۰۷ مجله “مغز” منتشر شده است نشان مي‌دهد كه افراد مبتلا به پاركينسون بايد تحت يك دوره درمان باليني متفاوتي قرار گيرند كه احتمالا علائم خواب آنها را بهبود مي‌بخشد.

“جري سيگل” از “موسسه علوم عصبي و رفتار انساني سمل” در دانشگاه كاليفرنيا و “توماس سنيكال” متخصص اعصاب در همين دانشگاه تعيين كرده‌اند كه بيماران مبتلا به پاركينسون تا ‪ ۶۰‬درصد از سلول‌هاي مغزي حاوي “پپتيد هيپوكرتين” (‪ (peptide hypocretin‬را از دست مي‌دهند.

در سال ‪ ،۲۰۰۰‬تعدادي از محققان علت حمله خواب را كاهش هيپوكرتين كه تصور مي‌شود در تنظيم چرخه خواب حائز اهميت است، معرفي كردند.

به گفته سيگل، گزارش اخير به يك علت مشترك اختلالات خواب اشاره مي‌كند كه با اين دو بيماري در ارتباط است و نشان مي‌دهد كه درمان بيماران مبتلا به پاركينسون با استفاده از هيپوكرتين و يا آنالوگ‌هاي هيپوكرتين مي‌تواند اين علائم را از بين ببرد.
عوامل افزايش دهنده خطر
گرچه عوامل افزایش خطر ناشناخته است و تحقیقات آکادمی در کتاب های مرجع ذکر نشده است ولی در چند سال اخیر تحقیقات مختلف احتمال تاثیر موارد زیر را نشان می دهد لازم به ذکر است این تحقیقات در سال ۲۰۰۷ میلادی ( ۱۳۸۶ شمسی ) انجام شده و در سمینارهای پزشکی و مجلات علمی ارائه شده است :

حشره كش ها خطر ابتلابه بيماري پاركينسون را افزايش مي دهند
بر اساس گزارش محققان آمريكايي كه بر روي ۶۰۰ بيمار مبتلابه پاركينسون مطالعه كرده بودند، اعلام كردند: حشره كش ها خطر ابتلابه بيماري پاركينسون را افزايش مي دهند. محققان آمريكايي پس از مطالعه بر روي ۶۰۰ بيمار اعلام كردند: افرادي كه در معرض حشره كش ها قرار مي گيرند ۱/۶ برابر بيشتر از ديگران در خطر ابتلابه پاركينسون قرار دارند.

مصرف چربي‌هاي اشباع نشده، خطر ابتلا به بيماري پاركينسون را كاهش مي‌دهد
مطالعات اخير نشان داده‌اند كه رژيم‌هاي غذايي حاوي مقادير بالاي چربي‌هاي اشباع نشده، خطر ابتلا به بيماري پاركينسون را كاهش مي‌دهد.
رژيم غذايي مديترانه‌اي كه شامل انواع سبزي، ميوه و حبوبات است خطر ابتلا به بيماري پاركسيون را كاهش مي‌دهد.
يافته‌هاي جديد محققان نشان مي‌دهد افرادي كه از رژيم‌هاي غذايي حاوي مقادير بالاي چربي‌هاي اشباع نشده استفاده مي‌كنند، ۳۰ درصد كمتر از كساني است كه از اين رژيم‌هاي غذايي استفاده نمي‌كنند به بيماري پاركينسون دچار مي‌شوند.
اين چربيهاي اشباع نشده در رژيم‌هاي غذايي كه شامل انواع سبزي، حبوبات، ميوه و روغن‌هاي گياهي است يافت مي‌شوند.
بيماري پاركينسون يك اختلال عصبي تدريجي است كه به وسيله كاهش سلول‌هاي مغزي توليدكننده دوپامين‌هاي شيميايي به وجود مي‌آيد. نبود اين سلول‌ها منجر به از دست دادن كنترل ماهيچه‌هاي صاف و لرز‌هاي غيرقابل كنترل مي‌شود

کمبود اسید فولیک عاملی برای بروز آلزایمر و پارکینسون
آلزایمر، بیماری فراموشی است، بیماری که دراثر آن فرد قدرت تفکرش را از دست داده و نزدیکان خود را به خاطر نمی آورد و گاهی به دلیل ناتوانی دراستفاده از ذهن می میرد .

طی تحقیقاتی مشخص شد میزان اسید فولیک در خون افراد مبتلا به آلزایمر پائین است و در تحقیق دیگری مشاهده شد مصرف کم سبزیجات سبز رنگ موجب افت اسید فولیک خون و بروز لخته های خونی درمویرگهای مغز و آسیب به بافت مغز می شود که فراموشی را در پی دارد.

همچنین کمبود دریافت اسید فولیک به بروز پارکینسون در موشهای تحت بررسی در آزمایشگاه انجامید .

مطالب فوق اهمیت مصرف اسید فولیک را نشان می دهد

احتمال ابتلا به پاركينسون در بيماران مبتلا به ديابت نوع دو بيشتر است.

محققان دريافتند احتمال تشخيص پاركينسون در سال‌هاي بعدي عمر بيماران مبتلا به ديابت نوع دو، ‪۸۳‬ درصد بيشتر از افراد عادي است.

اين خطر براي مردان و زنان مساوي است و مستقل از ساير عوامل خطرزا مي‌باشد.

محققان در شماره آوريل ۲۰۰۷ نشريه “مراقبت از بيماران ديابتي” نوشتند، ديابت تا حدودي به دليل ايجاد اضافه وزن خطر ابتلا به پاركينسون را افزايش مي‌دهد.

داشتن اضافه وزن و انجام ندادن كافي حركات ورزشي با ابتلا به ديابت نوع دو كه شيوع آن در سراسر جهان رو به افزايش است، ارتباط دارد. ديابت مي‌تواند به نابينايي، از دست دادن دست و پا، بيماري قلبي و مرگ زودهنگام منجر شود.

پاركينسون يك اختلال حركتي است كه بر اثر نابودي برخي سلول‌هاي مغزي بروز مي‌كند.

افراد مبتلا به پاركينسون ابتلا به لرزش مبتلا مي‌شوند اما اين بيماري غيرقابل علاج مي‌تواند به فلج و نهايتا مرگ منجر شود.

عوامل اصلي خطرساز براي ابتلا به پاركينسون هنوز شناخته نشده است اما برخي مطالعات نشان مي‌دهند كه احتمالا برخي موارد ابتلا به پاركينسون بر اثر قرار گرفتن در معرض مواد شيميايي مانند آفت كش‌ها بوده است.

تنها در آمريكا حدود يك ميليون نفر دچار پاركينسون هستند.

دكتر “گنگ هو” و همكارانش در موسسه ملي بهداشت عمومي در هلسينكي در فنلاند، وضعيت ‪ ۵۱‬هزار و ‪ ۵۵۲‬مرد و زن فنلاندي ‪ ۲۵‬تا ‪ ۷۴‬ساله را براي مدت ‪ ۱۸‬سال پيگيري كردند.

هيچ‌يك از اين افراد در ابتداي اين مطالعه بيماري پاركينسون نداشتند.

محققان دريافتند كه حدود ‪ ۶۰۰‬نفر از اين افراد در انتهاي اين مطالعه به پاركينسون مبتلا شدند و در ميان آنان ، احتمال داشتن ديابت تقريبا دو برابر افرادي بود كه دچار اين بيماري نبودند
پيشگيري
پيشگيري خاصي ندارد.
عواقب مورد انتظار
اين بيماري در حال حاضر غيرقابل علاج محسوب مي گردد. ولي ، علايم آن با درمان قابل تسكين يا كنترل است . اين بيماري طول عمر را چندان كاهش نمي دهد.
تحقيقات علمي علل و درمان اين بيماري ادامه دارد و اين اميد وجود دارد كه درمان هاي مؤثر و نهايتاً علاج بخش براي آن ارايه گردند.
تحقيقاتي كه به بررسي پيوند بافت جنيني براي درمان اين اختلال پرداخته اند نويدبخش درمان مؤثري در آينده بوده اند. با اين درمان به نظر مي رسد سلول هاي جديد توليدكننده دوپامين در مغز با پيوند بافتي جنيني تشكيل گردند.
عوارض احتمالي
زوال عقل
پنوموني (ذات الريه)
يبوست شديد
احتباس ادرار ناشي از داروهاي تجويز شده براي درمان اين اختلال
افتادن و بروز شكستگي استخواني
ناتواني
درمان

اصول كلي

تا کنون درمان قطعی برای پارکینسون وجود ندارد اما تنوعی از داروها بهمنظور تخفیف علائن مورد استفاده قرار می گیرند.

این بیماری در حال حاضر غیرقابل علاج محسوب می شود. ولی علایم آن با درمان ، قابل تسکین یا کنترل است . این بیماری طول عمر را چندان کاهش نمی دهد. تحقیقات علمی یافتن علل و درمان این بیماری ادامه دارد و امید می رود که درمان های موثر و در نهایت علاج بخش برای آن ارایه شوند.

تحقیقاتی که به بررسی پیوند بافت جنینی برای درمان این اختلال پرداخته اند نویدبخش درمان موثری در آینده بوده اند. با این درمان به نظر می رسد سلول های جدید تولیدکننده دوپامین در مغز با پیوند بافتی جنینی تشکیل شوند.

اصول کلی مراقبت از این بیماران عبارت است از:
۱) درمان فیزیکی
امیدواری و اطمینان دادن به بیماران و درمان بیماری های همراه ، نظیر افسردگی ، روان درمانی یا مشاوره برای کمک به کاهش افسردگی
۲) کار درمانی
۳) گفتار درمانی
اگر در اطرافیانتان بیمار پارکینسون دارید یا خودتان به این بیماری مبتلا هستید توصیه می کنیم:
ـ از حمام گرم و ماساژ مکرر برای پیشگیری از سفتی عضلانی استفاده کنید.
ـ اصلاح را با ریش تراش برقی انجام دهید.
ـ استفاده از کفش های بدون بند، نظیر کفش های راحتی ، کفش های زیپ دار یا کفش های چسبی نیز توصیه می شود.
ـ محیط منزل را طوری طراحی کنید که از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود.
ـ محدودیت های تدریجی بیماری ممکن است باعث عاجز شدن بیمار شود. برای یافتن راه هایی به منظور حفظ عملکرد و کارایی ، از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده کمک بگیرید.

حال به بررسی این موارد می پردازیم :
- اصول كلي مراقبت اين بيماران عبارتند از درمان فيزيكي ، اميدواركردن و اطمينان دادن به بيماران ، و درمان بيماري هاي همراه (نظير افسردگي )
- روان درماني يا مشاوره جهت كمك به كاهش افسردگي
- كار درماني و گفتار درماني ممكن است توصيه گردد.
- استفاده مكرر از حمام گرم و ماساژ دادن جهت پيشگيري از ايجاد سفتي عضلاني استفاده از ريش تراش برقي جهت اصلاح
- استفاده از كفش هاي بدون بند، نظير كفش هاي راحتي ، كفش هاي زيپ دار يا كفش هاي چسبي
- محيط منزل را طوري طراحي كنيد كه از افتادن و آسيب ديدگي جلوگيري شود.
- محدوديت هاي تدريجي بيماري ممكن است باعث عاجز شدن بيمار گردد. براي يافتن راه هايي جهت حفظ عملكرد و كارآيي خود از مشاوره تخصصي و اعضاي خانواده كمك بگيرد.
داروها
داروهاي آنتي كولينرژيك ؛ آنتي هيستامين ها؛ داروهاي ضدلرزش ، نظير آمانتادين ؛ يا داروهاي ضدپاركينسون از قبيل بروموكريپتين ، لوودوپا و كاربي دوپا. سلژيلين براي به حداكثر رسيدن اثربخشي لوودوپا و كاربي دوپا تجويز مي شود. همه اين داروها لرزش و سفتي عضلاني را كاهش مي دهند ولي اغلب عوارض جانبي قابل توجهي نيز دارند.
فعاليت
در حد امكان به فعاليت هاي خود ادامه دهيد و به دفعات استراحت كنيد. اختلاف زيادي بين توانايي جسمي بيماران دچار اين بيماري وجود دارد. محدوديت فعاليت تنها در بيماران دچار سفتي عضلاني وجود دارد.
درمان فيزيكي كمك كننده است .محققان در تازه ترین مطالعات به تاثیر ویتامین B۶ در کاهش این بیماری پی برده اند و می گویند افزایش دریافت غذایی ویتامین B۶ در کاهش پارکینسون موثر است.

به گزارش رویترز محققان هلندی دریافته اند احتمال ابتلا به پارکینسون در کسانی که بیشترین مصرف ویتامین B۶ را دارند ۵۰ درصد کمتر از وقوع آن در افرادی با کمترین دریافت این ویتامین است.

ویتامین B۶ برای متابولیسم پروتئین و عملکرد درست سیستم ایمنی و عصبی ضروری است.

بر اساس تحقیقات انجام شده سطوح بالای اسید آمینه هوموسیستئین می تواند به سلول های مغز صدمه وارد کند.

برای تعیین اثر اسید فولیک ، ویتامین B۶ و B۱۲ در کاهش این ترکیب در خون و نیز کاهش وقوع پارکینسون ، محققان با بررسی گروهی از افراد ۵۵ ساله و مسن تر در مدت ۱۰ سال دریافتند ارتباطی بین مصرف B۱۲ یا اسید فولیک و ابتلا به این بیماری وجود ندارد اما دریافت B۶ بیشتر باعث کاهش خطر پارکینسون می شود.

بر اساس این یافته ها این ویتامین نه فقط با تاثیر بر سطوح هوموسیستئین بلکه با حفاظت سلول های مغز از صدمه ایجاد شده توسط محصولات جانبی متابولیسم یعنی رادیکال های آزاد ، باعث تقلیل احتمال ابتلا به پارکینسون می شود.

لازم به ذکر است که این مطالعه تاثیر حفاظت بخش ویتامین های B۱۲ اسید فولیک را رد نمی کند و برای دست یابی به نتایج روشن تر مطالعات بیشتری مورد نیاز است

رژيم غذايي
رژيم خاصي نياز نيست ، در موارد وجود اختلال بلع ممكن است مصرف غذاهاي نرم لازم باشد. براي پيشگيري از يبوست به رژيم غذايي خود فيبر غذايي يا مواد حجم افزا(نظير ميوه و سبزيجات) اضافه كنيد.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
اگر شما يا يكي از اعضاي خانواده تان داراي علايم بيماري پاركينسون بوده يا علايم شما در طي درمان تشديد شده است .
اگر دچار علايم جديد و غيرقابل توجيه به خصوص اختلال در ادرار كردن ، گيجي يا تاري ديد. داروهاي تجويزي ممكن است با عوارض جانبي همراه باشند.

سلول‌هاي بنيادي بطرز قابل توجهي موجب بهبود علائم بيماري پاركينسون در موش‌ها می شود و ممکن است برای انسان کارایی داشته باشد.

محققان موسسه تحقيقات زيست پزشكي وايت هد در كمبريج در ماساچوست از روش نسبتا جديدي براي طراحي مجدد سلول‌هاي بنيادي از سلول‌هاي پوست استفاده ‬كردند و سپس موش‌هاي مبتلا به اين بيماري عصبي تضعيف‌كننده را درمان كردند.

چند هفته پس از پيوند اين سلول‌ها به موش‌ها محققان متوجه شدند كه علائم بيماري پاركينسون در آنها بطور قابل توجهي كاهش يافته است.

اين موضوع تاييد مي‌كند كه جانشين‌هاي سلول‌هاي بنيادي جنيني كه اصطلاحا سلول‌هاي بنيادي دوباره برنامه ريزي شده خوانده مي‌شوند مي‌توانند جايگزين نرون‌هاي از دست رفته يا آسيب ديده شوند.

ماريوس ورنيگ يكي از نويسندگان اين مطالعه كه در گزارش‌هاي آكادمي ملي علوم منتشر شده است گفت، اين اولين مدركي است كه نشان مي‌دهد سلول‌هاي دوباره برنامه ريزي شده مي‌توانند به سيستم عصبي ملحق شوند يا بطور موثري اين بيماري پيشرونده عصبي را درمان كنند.

درمان با سلول‌هاي بنيادي بعنوان يك مداخله نويد بخش براي بيماري‌هاي انحطاط عصبي مانند پاركينسون يا آلزايمر تلقي مي‌شود زيرا اين سلول‌ها كه اصطلاحا سلول‌هاي اصلي خوانده مي‌شوند توانايي تبديل به صدها نوع سلول مختلف در بدن را دارند و جايگزين سلول‌هايي مي‌شوند كه از بين رفته و يا بر اثر بيماري آسيب ديده است.

اما مخالفت‌هاي اخلاقي نسبت به استفاده ازسلول‌هاي بنيادي جنين‌هاي دور انداخته شده، بحث و جدل زيادي را درمورد استفاده از اين سلول‌ها به راه انداخته است.

در اواخر سال ‪ ۲۰۰۷‬محققان آمريكايي و ژاپني اعلام كردند كه روش‌هايي را براي برنامه ريزي مجدد سلول‌هاي پوست انسان ابداع كرده‌اند كه به آنها خواص سلول‌هاي بنيادي را مي‌دهد.

يافته‌هاي محققان موسسه وايت هد اولين مدرك در مورد حيوانات است كه نشان مي‌دهد سلول‌هاي دوباره برنامه ريزي شده به همانگونه كه فرض شده اند عمل مي‌كنند.

بيماري پاركينسون يك اختلال سيستم حركتي بدن است كه بر اثر آسيب يا مرگ نرون‌هاي دوپامين ايجاد مي‌شود و لرزش، بهم خوردن توازن بدن و خشكي دست و پا از علائم آن است.

ويتامين E ممکن است موجب كاهش علا‌ئم بيماري پاركينسون شود.

پژوهشگران گروه فيزيولوژي دانشگاه علوم پزشكي اهواز در بررسي اثر ويتامين E بر سفتي عضلا‌ني در نمونه حيواني بيماري پاركينسون دريافتند , اين ويتامين ممكن است , به علت ماهيت آنتي اكسيداني خود , از تخريب دوپامين در جسم سياه مغز جلوگيري كند كه اين موجب كاهش علا‌ئم بيماري پاركينسون به صورت كاهش سفتي عضلا‌ني مي شود.پاركينسون نوعي بيماري پيشرونده مغزي است كه با پيشرفت سن , شيوع آن افزايش مي يابد و با علا‌ئمي مانند كندي حركات , لرزش اندامها , سفتي بدن و اختلا‌ل تعادل ظاهر مي شود

اولين برچسب پوستي به نام نوپرو که محتوي داروي “روتيگوتاين” است علائم بيماري پاركينسون کاهش می دهد.

نوپرو كه اولين برچسب پوستي تاييد شده براي درمان علائم بيماري پاركينسون است، محتوي داروي
“روتيگوتاين” است كه پيش از براي استفاده در آمريكا تاييد نشده بود.

بيماري پاركينسون كه از دسته وضعيت‌هايي است كه “اختلال سيستم حركتي” خوانده مي‌شود در نتيجه كاهش سلول‌هاي مغزي توليدكننده دوپامين بروز مي‌كند.

روتيگوتاين، كه از طبقه داروهاي آگونيست دوپامين است، با استفاده از يك برچسب سيليكوني كه هر ‪ ۲۴‬ساعت تعويض مي‌شود، پيوسته جذب پوست مي‌شود.

آگونيست دوپامين با فعال كردن گيرنده‌هاي دوپامين در بدن فعاليت مي‌كند و تاثير دوپامين انتقال‌دهنده عصبي را تقليد مي‌كند.

پاسخ به تعدادی از پرسش های شما در رابطه با پارکینسون :

پارکینسون از کجا می‌ آید؟چندی پیش هنرپیشه مشهور انگلیسی ، دبورا کر که به بیماری پارکینسون مبتلا شده بود، جان باخت. در تاریخ معاصر افراد مشهور زیادی به این بیماری مبتلا شدند. هیتلر، سالوادور دالی، مائو و محمدعلی کلی از این جمله‌اند. امروزه شیوع بیماری پارکینسون رو به افزایش است و مشاغل گوناگون و کار با مواد شیمیایی و صنعتی، استرس و تغییر سبک زندگی، همه در افزایش شیوع این بیماری مؤثرند. خوب است درباره پارکینسون بیشتر بدانید.

اگرچه علت بیماری پارکینسون ناشناخته مانده است اما دانشمندان عواملی را مرتبط با بیماری پارکینسون شناسایی کرده‌اند. به عنوان مثال، در افراد بالای ۶۰ سال ، احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون حدود ۲ تا ۴ درصد است، در مقایسه با سایر افراد که حدود یک تا دو درصد است.

ردپای بیماری در خانواده
در حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون دارای یک خویشاوند مبتلا به پارکینسون، هستند. در یک تحقیق بزرگ، محققان دریافتند که در افرادی که دارای یک خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون مانند پدر و مادر یا خواهر و برادر مبتلا هستند، احتمال ابتلا به پارکینسون حدود دو تا سه برابر جمعیت عادی است. این به این معنی است که اگر والدین شما مبتلا به بیماری پارکینسون هستند، احتمال ایجاد این بیماری در شما کمی بالاتر از سایرین است.

بیماری پارکینسون در بسیاری از مبتلایان به صورت مستقیم با وراثت در ارتباط نیست اما محققان تعدادی از ژن‌های دخیل در این بیماری را در تعدادی از خانواده‌ها شناسایی کرده‌اند. بعضی از این ژن‌ها در پروتئین‌هایی که در عملکرد‌های سلول‌های دوپامینی دخیل‌اند، تغییراتی ایجاد می ‌کنند. به دلیل امکان مطالعات وسیع در آزمایشگاه‌های مدرن، امروزه جنبه‌های گوناگون وراثتی این بیماری، تحت تحقیقات گسترده‌ای قرار گرفته است.

صدمات محیطی
بعضی از دانشمندان بر این باورند که بیماری پارکینسون ممکن است در نتیجه تماس با سموم یا آسیب‌های محیطی به وجود بیاید. تحقیقات، تعدادی از عوامل‌ مرتبط با پارکینسون مانند زندگی در مناطق حاشیه‌ای شهر، استفاده از آب چاه یا مصرف ترکیبات آفت‌کش را مشخص کرده‌اند. تزریق ماده مخدری به نام متیل فنیل تتراهیدروپیریدین می ‌تواند به سرعت موجب ایجاد بیماری پارکینسون به صورت دائمی شود. اما در حقیقت هیچگونه مدرک محکمی درباره اینکه یک عامل محیطی به تنهایی موجب ایجاد این بیماری شده است، وجود ندارد. اگرچه این عوامل محیطی در مطالعات نمونه‌های آزمایشگاهی پارکینسون کمک‌ کننده هستند و محققان هنوز به دنبال سرنخ‌ها و ارتباطات تازه‌ای میان عوامل گوناگون و ایجاد پارکینسون می‌ گردند. اغلب متخصصان بر اینکه این بیماری ناشی از ترکیبی از عوامل وراثتی و محیطی است، هم عقیده‌اند، اگرچه ما هنوز ماهیت این ترکیب را نمی ‌دانیم.
پارکینسون چیست؟
بیماری پارکینسون اختلال حرکتی مزمن و پیش رونده‌ است به این معنی که علائم این بیماری به مرور زمان بدتر می‌ شوند. حدود ۱۵ درصد مبتلایان به پارکینسون پیش از ۵۰ سالگی تشخیص داده می‌ شوند. شیوع این بیماری با افزایش سن، زیاد می شود. علت این بیماری ناشناخته است و در حال حاضر درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما تعدادی از روش‌های دارو درمانی و جراحی برای بهبود علائم وجود دارند.

بنابراین پیام‌هایی که در ارتباط با شیوه و زمان حرکت بدن  هستند، از مغز آهسته‌تر فرستاده می‌ شوند که سبب می‌ شود، شخص مبتلا قادر به شروع و کنترل حرکاتش به صورت طبیعی نباشد. بیماری پارکینسون علائم متفاوتی دارد که از شخصی به شخص دیگر متفاوت است، مانند لرزش دست و پا، صورت و فک، سفتی یا گرفتگی عضلات اندام‌ها و تنه، کاهش سرعت حرکات و اختلال تعادل و هماهنگی.

دارودرمانی
محققان هنوز در پی ارزیابی سودمندی چند ماده گوناگون روی کاهش سرعت پیشرفت این بیماری و درمان علائم آن هستند. بهتر است مبتلایان به این بیماری پیش از مصرف هرگونه دارویی، برای جلوگیری از ایجاد تداخلات دارویی خطرناک با پزشک‌شان مشورت کنند. از آنجایی که شواهدی در رابطه با آسیب‌های اکسیداتیو به سلول‌های عصبی در بیماری پارکینسون وجود دارد، مصرف آنتی ‌اکسیدان‌ها تحت بررسی قرار دارد.
نقش مکمل‌ها در درمان چیست ؟
کوآنزیم  Q۱۰یک آنتی‌اکسیدان قوی  موجود در میتوکندری سلول است. میتوکندری‌ها یک ساختار مولد انرژی در سلول هستند و بعضی از دانشمندان عقیده دارند که اختلالات عملکرد میتوکندری‌ها در ایجاد پارکینسون مؤثر است. یک تحقیق کلینیکی جدید، نشانگر آن بود که میزان‌ زیادی از کوآنزیم Q۱۰ موجب کاهش سرعت پیشرفت این بیماری در تعدادی از مبتلایان شده است اما تحقیقات درباره این آنزیم هنوز به طور گسترده‌ای صورت نگرفته است تا بتوان مصرف این ماده را به مبتلایان توصیه کرد.

ویتامین E نیز می‌ تواند در مقابله با آسیب‌های مغزی ناشی از رادیکال‌های آزاد، مؤثر باشد و به نظر می ‌رسد که احتمال ابتلا به پارکینسون را پایین می ‌آورد، اگرچه شواهد محکمی در این زمینه وجود ندارد اما از آنجایی که ویتامین E عوارض جانبی کمی دارد، بسیاری از مبتلایان به پارکینسون از این دارو استفاده می‌ کنند. تحقیقات درباره مصرف انبه هندی و زغال‌اخته  و نقش آنها در کاهش مرگ سلول‌های عصبی در حال انجام گرفتن  است.

کراتین یکی دیگر از ترکیبات مورد علاقه دانشمندان است زیرا این ترکیب موجب افزایش میزان فسفوکراتین که یک منبع انرژی برای عضلات و مغز است، می‌ شود. بررسی درباره تأثیر این ماده روی آسیب‌های سلول‌های عصبی، در حال انجام است. تحقیقات همچنین روی ماده‌ای به نام گلوتاتیون و تأثیر آن روی متابولیسم سلولی و قدرت آنتی اکسیدانی آن تحت انجام است. هر دوی این ترکیبات به نظر امیدوارکننده می ‌رسند، اگرچه روش تجویز مفید آنها، عوارض و خطرات استفاده طولانی ‌مدت از آنها مشخص نیست. داروهای متفاوتی برای مبتلایان به پارکینسون در بازار وجود دارد. این داروها اغلب گران و از کارخانه‌های متفاوتی هستند. این داروها اغلب دارای عوارض جانبی و تداخلات دارویی با سایر داروها هستند، بنابراین قبل از استفاده از این داروها، مشورت با پزشکتان بسیار مهم است

بيش از ‪ ۱۰۰‬هزار نفر در اسپانيا به اين بيماري مبتلا هستند.

 ‪۷۰‬ درصد از بيماران مبتلابه به پاركينسون در اسپانيا بالاي ‪ ۶۵‬سال و نيمي از ‪ ۳۵‬درصد ديگر آنها كمتر از ‪ ۴۵‬سال سن دارند.

سالانه بين ‪ ۲۰‬تا ‪ ۲۵‬مورد جديد ازاين بيماري دراسپانيا كشف مي‌شود. و پاركينسون دومين بيماري تخريب‌كننده سيستم عصبي در اسپانيا پس از بيماري آلزيمر محسوب مي‌شود.

تنها ‪ ۱۰‬درصد مبتلايان به اين بيماري بر اثر عوامل وراثتي به آن مبتلا مي‌شوند و علت ابتلاي بقيه افراد به آن هنوز مشخص نشده است .

اكنون كارشناسان براي كشف علل ديگر بروز اين بيماري در حال تحقيق از طريق مطالعه سلولهاي مادر، درمانهاي ژنتيكي و نانوفناوري هستند.

درمانهاي رواني ، فيزيولوژيكي و كلام درماني از راههاي معالجه مبتلايان به اين بيماري براي مقابله با از دست رفتن كنترل حركت ، توازن و هماهنگي و سخت شدن ماهيچه‌ها و دشواري در صحبت كردن و ارتباط برقرار كردن است .

به اعتقاد متخصصان، عوارض رواني اين بيماري در افراد مختلف با يكديگر بسيار متفاوت است و از انكار ابتلا به آن تا خشم و غضب كه به افسردگي منتهي مي‌شود، متغيير است

در پارکینسون نوعی پروتئين بد، و نوعي پروتئين ديگر به‌نام”اس.ايي.پي.تي ‪”۴‬ در درون سلول عصبي جمع مي‌شوند.

پژوهشگران ژاپني دانشگاه كيوتو به دستاورد تازه‌اي درباره ريشه يابي و درمان بيماري مغزي پاركينسون دست يافتند.

بيماري پاركينسون به علت كاهش يافتن ماده”دوپامين” در مغز و بروز اشكال در شبكه ارتباطاتي اعصاب بوجود مي‌آيد كه لرزش‌هاي بدني و نافرماني اعصاب را به دنبال دارد.

پژوهشگران ژاپني به اين دستاورد دست يافتند كه در سلول عصبي مغز بيماران پاركينسون، پروتئيني بد انباشته مي‌شود كه كارش از بين بردن سلول عصبي و كاهش ميزان ترشح ماده دوپامين در مغز است.

پژوهشگران گفتند: آنها پيش از اين نيز در جريان بررسي‌هاي خود متوجه شده بودند كه همراه اين پروتئين بد، نوعي پروتئين ديگر به‌نام”اس.ايي.پي.تي ‪”۴‬ در درون سلول عصبي جمع مي‌شوند.

آنها در جريان آزمايش بر روي مغز يك موش پاركينسوني ، با استفاده از فناوري ژني كاري كردند كه پروتيين “اس.ايي.پي.تي.‪ “۴‬در مغز اين موش ساخته نشود.

به گفته آنها،اين كار موجب شد تا عوارض بيماري در اين موش نسبت به ديگر موش‌هاي مشابه، سه ماه زودتر پديدار شود.

پژوهشگران با نتيجه‌گيري از اين آزمايش اعلام كردند، به‌نظر مي‌رسد كه علت جمع شدن پروتئين “اس.ايي.پي.تي.‪ “۴‬در مغز، جلوگيري از فعاليت پروتيين بد بوده است.

آنها گفتند كه يكي از كارهاي مثبت پروتيين “اس.ايي.پي.تي.‪ ، “۴‬پايدار كردن كار سيستم ترشح دوپامين در مغز است.

پژوهشگران ژاپني گفتند : نمونه‌هايي وجود دارد كه نشان مي‌دهد دربيماران پاركينسون، پروتئين “اس.ايي.پي.تي.‪ “۴‬كم بوده و اين موضوع به تشديد فعاليت پروتئين بد كمك كرده است.

پژوهشگران ابراز اميدواري كردند، با استفاده از اين دستاورد بتوانند به باز كردن راه براي درمان بيماري پاركينسون كمك كنند.

منبع : سایت پزشکان بدون مرز

فرمول های زیست شناسی

 دانش آموز عزيزبه جز فرمول هاي ساده ي زير  ، يادگيري فرمول هاي ديگر جز سردرگمي نتيجه اي نداشته و براي هر مسئله يك فرمول جداگانه ياد نگيريد ، بسياري از مسائل زيست شناسي را با تجزيه و تحليل مي توانيد به سادگي حل كنيد. براي جلوگيري از طولاني شدن مطلب از ذكر مثال ها خودداري شد ، در صورت بروز مشكل از دبير خود كمك بگيريد.

فرمول هايي در هنگام خودلقاحي F₁  در صورت وجود رابطه ي غالب و مغلوبي:

تعداد جفت ژن هتروزيگوس در F1	گامت هاي F1 يا فنوتيپ هاي F2	ژنوتيپ هاي F2	كل تركيب گامت ها در F2	نسب فنوتيپ ها درF2
n	2^n	3^n	4^n	(3:1)^n

 اگر خودلقاحي مد نظر نباشد هر يك از موارد مورد نظر دريك مسئله براي هر والد جداگانه حساب و سپس در هم ضرب مي شود.

اگر در صفات مورد نظر غالبيت وجود نداشته باشد تعداد فنوتيپ ها مساوي تعداد ژنوتيپ ها شده و به جاي ستون آخر در جدول فوق نسبت ها ⁿ(1:2:1)  خواهد شد.

فرمول يافتن انواع ژنوتيپ ها و فنوتيپ ها ي ممكن :

n تعداد آلل هاست.

انواع كلي ژنوتيپ ها = n(n+1)/2

انواع ژنوتيپ هاي هتروزيگوس=n(n-1)/2

انواع ژنوتيپ هاي هموزيگوس = n

انواع فنوتيپ ها در صورت وجود رابطه ي غالب و مغلوبي كامل = n

انواع فنوتيپ ها در صورت عدم وجود رابطه ي رابطه ي غالب و مغلوبي = n(n+1)/2

 

فرمول يافتن تعداد حالات استقرار تترادها در متافاز يك ميوز:

تعداد حالات استقرار=2^n-1       ، n تعداد جفت كروموزوم است.

تعداد DNA و رشته هاي پلي نوكلئوتيدي:

اگر n كروموزوم يك كروماتيدي داشته باشيم n مولكول DNA و 2n زنجيره ي پلي نوكلئوتيدي خواهيم داشت.

اگر n كروموزوم دوكروماتيدي داشته باشيم 2n مولكول DNA و 4n زنجيره ي پلي نوكلئوتيدي خواهيم داشت.

 

تعداد پيوند فسفو دي استر:

اگردر باكتري ها كه DNA ي حلقوي دارند n جفت (2n) نوكلئوتيد يا باز آلي وجود داشته باشد ، 2n پيوند فسفو دي استروجود خواهد داشت.(در هر زنجيره  ،n پيوند)

اگر در يوكاريوت ها كه DNA خطي است n جفت (2n) نوكلئوتيد يا باز آلي وجود داشته باشد ، 2n-2 پيوند فسفو دي استر وجود خواهد داشت.(در هر زنجيره ، n-1 پيوند)

 

منبع : زیست شناسی گناباد

کراک واثرات آن

---

كراك (Crack) چيست ؟

گروه استان ها - اعتياد به كراك سبب از بين رفتن درد و خروج استرس و اضطراب از بدن فرد، احساس سرخوشى كاذب و ايجاد تحرك در فرد، بروز رفتارهاى خطرناك و حرف‌هاى بى‌ربط مي شود.

مقدمه: كراك (Crack) كه گاهي راك (Rock) نيز ناميده مي شود، ماده اي محرك است كه از تصفيه كوكائين به دست مي آيد و به اشكال مختلف تدخين (استنشاق دود) مي شود. اما کراکي که در ايران رايج است از مشتقات هروئين است و در صورتي که بصورت علمي توليد شود از تصفيه هروئين به دست مي آيد . كراك ماده‌اي بي‌بو است، مصرف آن راحت است و با يك فندك در هر جايي كه باشي مي‌تواني مصرف كني؛ درست برخلاف مصرف ترياك و يا هروئين . اثرات مخرب مصرف كراك :
اعتياد به كراك سبب از بين رفتن درد و خروج استرس و اضطراب از بدن فرد، احساس سرخوشى كاذب و ايجاد تحرك در فرد، بروز رفتارهاى خطرناك و حرف‌هاى بى‌ربط مي شودكه تمام اينها تنها تا چند دقيقه طول مى‌كشد.
 
تكرار مصرف اين ماده طى چند روز همراه با استفراغ، گيجي، بى‌تفاوتى اسپاسم عضله و مرگ ناگهانى در اثر ايست تنفسى است.
 
مهم‌ترين اثر بلند مدت مصرف كراك در فرد معتاد از بين رفتن اثرات ماده در عرض سه تا پنج ساعت مي باشد ،بنابراين فرد بايد حداقل هر چهار ساعت يك‌بار و حتى بمقدار كمتر مصرف را تكرار كند تا دچار مشكل نشود.

همچنين از بين رفتن اشتها، كاهش وزن، يبوست، عفونت‌هايى همچون ايدز و هپاتيت، شكنندگى پوست، پيرى زودرس، افزايش فشار خون همراه با آزادسازى هيستامين كه خارش در فرد ايجاد مى‌كند، از آثار مصرف اين ماده در دراز مدت است، همچنين اثرات تخريبى مصرف موادى همچون شيشه، كريستال و كراك چندين برابر ترياك و هروئين بر روى مغز و اعصاب مي باشد.
 
كراك شديدا فرد مصرف كننده را دچار خواب آلودگي يا به اصطلاح خودماني «چرت» مي كند . مصرف مداوم اين ماده مخدر در كوتاه مدت (مدت يكسال ) اثرات مخرب جبران ناپذيري در بدن فرد مصرف كننده اعم از عفونت اجزاي داخلي بدن ، پوسيدگي دندانها ، سرطان حنجره و ريه ، نابودي ريه و كبد ايجاد مي كند بطور كلي تمام اجزائيكه در تماس مستقيم با دود كراك هستند ذره ذره نابود شده و مي پوسند و در برخي موارد طبق گزارش هاي موجود افراد معتاد به كراك،ميزان عفونت بدن به قدري است كه اجزاي بدن از هم جدا مي شوند و گوشت زير پوست دچار عفونت شده و به اصطلاح كرم مي گذارد.
 
گفته مي‌شود كساني را كه در اثر مصرف كراك مي ميرند در هنگام دفن غسل نمي‌دهند چون در هنگام شستشو اجزاي بدن از هم جدا مي شوند همچنين بررسى‌ها نشان مى‌دهد مصرف چهار روز كراك باعث مى‌شود كه اثرات آن به مدت چند سال در فرد باقى بماند و موجب اختلالات حركتي، افزايش هذيان گويى و تضعيف حس بينايى و لامسه شود.
اثرات كوتاه مدت مصرف کراک:
اثرات كوتاه مدت آن مشابه آمفتامين است ولي با مدت زمان كوتاهتر، احساس افزايش انرژي، چابكي و سرخوشي زياد مي كند، از جمله اثرات آن پس از مصرف عبارت است از: افزايش ضربان قلب، نبض، تنفس، درجه حرارت بدن، فشار خون، گشادگي مردمك چشم، پريدگي رنگ، كاهش اشتها، تعرق شديد، تحريك و هيجان، بي قراري، لرزش به خصوص در دست ها، توهمات شديد حسي، عدم هماهنگي حركات، اغتشاش دماغي، گيجي، درد پا، فشار قفسه سينه، تهوع، تيرگي بينايي، تب، اسپاسم عضله، تشنج و مرگ.
در حالت قطع ماده نيز افسردگي شديد حادث مي شود. ناخالصي كوكايين اغلب موجب حساسيت و آلرژي شديد مي شود كه معمولا با آب ريزش بيني و بي خوابي شديد همراه است. در مسموميت حاد با كوكايين، فرد مصرف كننده دچار بي قراري و تشويش، هيجان، شوريدگي فكر و اختلال تنفسي مي شود همچنين ضربان، تنفس و فشار خون فردافزايش مي يابد. اثرات دراز مدت مصرف کراک:
از جمله اثرات بلند مدت آن از دست دادن وزن بدن، يبوست، بي خواب، ضعف جنسي، دپرسيون تنفسي، اشكال در ادرار كردن، تهوع، كم خوني، رنگ پريدگي، تعرق شديد، دردهاي شكمي و اسهال، اختلالات در هضم و دستگاه گوارشي، سردرد، لرزش دست ها، لرزش و تشنج، پريدن عضلات و سفتي آنها، هپاتيت، آب ريزش دائمي بيني، ايجاد زخم، آماس و جوش هاي پوستي به خصوص اطراف مخاط گوش و بيني، زخم مخاط بيني (در مصرف به صورت انفيه)، اضطراب، بي قراري، تشنج پذيري شديد، سوء ظن، گيجي، اختلالات درك زمان و مكان، رفتار تهاجمي، تحريك پذيري شديد، افسردگي، پرخاشگري، تمايل به خود كشي، توهمات و اختلال در حواس (به خصوص بينايي، شنوايي، و لامسه)، افكار هذياني، و گاهي اشتهاي كاذب و سرانجام ناراحتي جدي دماغي و رواني به نام سايكوز و كوكايين. تحمل و ايجاد وابستگي كوكايين مشابه آمفتامين است وابستگي شديد رواني ايجاد مي كند كه اين وابستگي در عصاره كوكايين يعني كراك شديدتر است.
مصرف حتي يک بار کراک اعتيادآور است و اين تفاوت اساسي کراک با قرص‌هاي اکستازي است که اگرچه در بلندمدت کشنده هستند اما اعتياد با قدرت بالا ندارند. تبليغات زيادي که شبانه‌روزي عليه قرص‌هاي اکستازي شده باعث شده که خطر کراک در سايه و پنهان باقي بماند.
کراک بر خلاف هروئين، ترياک، حشيش و… بدون بوست و مصرف آن بسيار ساده و بدون نياز به وسايل حجيم و صرف وقت است و فرد مي‌تواند در حمام يا توالت، ظرف کمتر از چند دقيقه مصرف كند.
بنابراين جاسازي آن بسيار ساده و خانواده‌ها به‌سادگي نمي‌توانند آن را کشف کنند؛ چيزي شبيه يك تکه گچ از ديوار کنده‌شده و به‌ اندازه يك ماش كه توجه هيچ کس را جلب نمي‌كند.
معتاد به ترياك مي‌تواند سال‌ها زنده بماند و زندگي عادي داشته باشد؛ حتي کار كند و خانوده‌اش را سرپرستي کند.حتي معتاد هروئين نيز اگر به طرف تزريق كشيده شود مي‌تواند چندين سال زنده بماند اما معتاد به مصرف کراک ..... نشانه هاي هشدار دهنده در هنگام مصرف کراک:
به گفته معتادين به كراك حالات زير در هنگام برطرف شدن آثار ماده محرك بروز ميكنند : - نگراني و بيقراري براي تهيه مجدد كراك.-افسردگي شديد .
-فقدان انرژي و بي اشتهايي .
-بي خوابي .
-داشتن احساساتي متناقض از عشق و تنفر نسبت به خود .
اثرات رواني مصرف كرك چيست؟
 
شخصي كه كراك مصرف مي كند به سرعت در حالات و شرايط مختلف رواني در حركت است كه با خوشي و رضايت فراوان و احساس برانگيختگي و هيجان همراه است، سپس با كم شدن اثر اين ماده، دلتنگي و افسردگي و متعاقب آن زودرنجي، بي خوابي و پارانويا بر شخص غلبه مي كند.

معتادان به كراك، ممكن است حالات رواني اسكيزوفرنيك، توهم و خطاهاي حس را نيز تجربه كنند. كساني كه مصرف كرك بسيار زيادي دارند در يك binge (مصرف) تمام اين حالات را از سر مي گذرانند، عده اي از اين افراد در اثر ابتلا به پارانويا و افسردگي ناشي از مصرف دائم كراك، دست به خودكشي يا جنايت مي زنند. تاثيرات فيزيكي مصرف كراك:
ابتدايي ترين تاثيرات جسماني كراك، گلودرد مزمن، گرفتگي صدا و تنگي نفس است كه به برونشيت (ورم نايژه) و نفخ ريه منجر مي شود. چشم ها درشت شده و شخص هنگام تمركز براي ديدن هر چيز، هاله هايي نوراني در اطراف آن مشاهده مي كند.
ضربان قلب تا حدي افزايش مي يابد و رگها به سرعت منقبض شده موجب بالا رفتن فشار خون مي شوند كه ميتواند به حمله قلبي، تشنج و سكته منجر شود. كراك به دليل از بين بردن ميل به غذا خوردن و ايجاد بيخوابي، موجب كاهش وزن شديد و سوء تغذيه مي شود. عوارض اجتماعي کراک:
در ميان افراد معتاد به هر گونه ماده اعتياد آور، تهيه “مواد” در بسياري از مواقع از راه هاي نامشروع و خلاف انجام مي گيرد و بسياري از كساني كه به كراك اعتياد دارند نيز براي برآمدن از عهده مخارج تهيه مداوم آن به روش هاي خلافكارانه دست مي زنند. اما نكته پر اهميت اين است كه دست زدن اين افراد به اعمال خشونت بار و جنايتكارانه دليل مهم ديگري هم دارد و آن بروز رفتارهاي شرورانه و پرخاشگرانه ناشي از بروز بيماري پارانويا (بيماري سوء ظن) است كه از عوارض مصرف كراك به شمار مي آيد و در واقع پرداختن اين اشخاص به اعمال خشونت بار، لزوما به دليل نياز به پول نيست.
راه حل ترک کراک چيست ؟ مانند هر ماده مخدر ديگر کراک را هم مي توان ترک کرد :
سه درمان اصلى دارويي، سم‌زدايى فوق سريع URD كه درد و خماري ندارد و رفع علائم ترك، درمان رفتارى و شناختى و درمان‌هاى اجتماعى و خانوادگى مورد استفاده قرار مى‌گيرد.
 
اما اگر فردي واقعا قصد دارد قبل از مرگ از شر اين افيون خلاص شود بايد بداند كه شخص معتاد با آگاهي از مراحل مختلف سم زدايي، دارو درماني، شركت در جلسات و اين مطلب مهم كه ترك اعتياد، بازگشت به زندگي و تولدي دوباره خواهد بود، به مراكز درماني معتبر مراجعه کند. همچنين دوستان و خانواده اين افراد بايد شرايط ناگوار آنها را درك کرده و در اين راه از پشتيباني او دريغ نورزند تا شخص معتاد بتواند با موفقيت و در زمان كوتاه تري به حالت طبيعي باز گردد.
والدين مراقب باشيد:
مواد مخدر و اعتياد به آن خطرناكترين پديده جامعه امروزي بحساب مي‌آيد كه جز تباهي، نابودي، بيماري، پشيماني و مرگ چيزي به دنبال نخواهد داشت.
 
نتيجه و عاقبت افرادي كه به مصرف مواد مخدر رو مي آورند بايد درس عبرتي براي افراد ديگر بخصوص جوانان باشد تا بخاطر شادي‌ها، خوشي‌ها و اثرات زودگذر و تحت تاثير دوستان ناباب هرگز حتي فكر مصرف آنها را نيز به خود راه ندهند.
 
معاشرت با دوستان ناباب، وجود معتاد در خانه، بيكاري، اختلافات خانوادگى و همچنين كنجكاوى از عوامل مصرف مواد مخدر در بين نوجوانان و جوانان ذكر مى‌شود به همين دليل خانواده بايد در مقابل فرزندانشان به سوالات كنجكاوانه آنان با حوصله جواب دهند و دوستانشان را كنترل كنند.

هچنين مواظب پول توجيبى فرزندانتان باشيد. پول توجيبى زياد در سيگارى شدن نوجوانان تاثير بسيار زيادى دارد، همچنين قرار گرفتن در جمع دوستان ناباب و نداشتن قدرت «نه» گفتن آنها را به سوى مصرف مواد مخدر مى‌كشاند.
 
وقتى نوجوانان به مصرف مواد مخدر روى مى‌آورند پس از مدتى دچار افسردگى شده و خودشان را از ديگران جدا مى‌كنند همين رفتار باعث مى‌شود كه محيط مدرسه كم‌كم برايشان خسته كننده شده و در نهايت از درس و تحصيل ترد مى‌شوند.
 
حتى در بسيارى از موارد به دليل اينكه فكر مى‌كنند راهى براى بازگشت ندارند، دست به خودكشى مى‌زنند. 

 منبع : پلیس دات آی آر
 

چند نکته مهم جهت پاسخ به سوالات ژنتیک

نكته اول: تعداد انواع گامتها در صورت مستقل بودن ژنها از رابطه زير بدست مي آيد:

       ( تعداد جفت ژن هتروزيگوت=n  )               2ⁿ= تعداد انواع گامتها  

مثال 1: فردي با ژنوتيپ AaBb چند نوع گامت توليد مي كند؟

1) 1                     2) 2                   3) 4                    4) 8

جواب :                                     4= 2²= 2ⁿ= تعداد انواع گامتها

 

 مثال 2: فردي با ژنوتيپ AaBbCCDd چند نوع گامت توليد مي كند؟      

1) 2                    2) 4                   3) 8                   4) 16

جواب:                                         8= 2³=2ⁿ= تعداد انواع گامتها

نكته دوم: تعداد انواع گامتها در صورت پيوسته بودن ژنها هميشه برابر است با 2 .

توجه : در حالت فوق بايستي حداقل يك جفت ژن هتروزيگوت در ژنوتيپ باشد . در غير اين صورت تعداد انواع گامتها برابر خواهد بود با 1 .

 

مثال 1: فردي با ژنوتيپ AaBb  در صورت پيوسته بودن ژنها چند نوع گامت توليد مي كند؟

1) 1                  2) 2                    3) 4                   4) 8

 جواب: با توجه به پيوسته بودن ژنها و وجود حداقل يك جفت ژن هتروزيگوت در ژنوتيپ تعداد انواع گامتها برابر است با 2.

مثال 2: فردي با ژنوتيپ AABBCC در صورت پيوسته بودن ژنها چند نوع گامت توليد مي كند؟

1) 1                2) 2                      3) 4                   4) 8

 جواب: با توجه به عدم وجود ژن هتروزيگوت در ژنوتيپ  تعداد انواع گامتها برابر است با 1.

      

 نكته سوم: تعداد انواع فنوتيپ برابر است با ^:   n 2 

نكته چهارم: تعداد انواع ژنوتيپ برابر است با :   ⁿ 3

توجه ۱: در نكات سوم و چهارم               n = تعداد جفت ژن هتروزيگوت

توجه۲ : شرايط استفاده از نكات سوم و چهارم:

• 1-                  هر دو فرد آميزش يافته مشابه باشند. (خودلقاحي)
• 2-                  رابطه غالب و مغلوبي بين ژنها باشند.
• 3-                   ژنها مسقل باشند.

 

مثال : در آميزش AaBbCc  × AaBbCc بترتيب چند نوع فنوتيپ و ژنوتيپ ايجاد مي شود؟

1) 4و 8         2) 8 و 16           3) 8 و 27               4) 16 و 27

 جواب:       8= 2³ = 2ⁿ= تعداد انواع فنوتيپ      

                 27=3³= 3ⁿ = تعداد انواع ژنوتيپ

              

نکته  پنچ  : چنانچه  صفتي داراي n آلل باشد. انواع ژنوتيپ  ايجاد شده براي آن عبارتست از:

 

        ( تعداد آلل = n )           و                                   =n(n+1)/2تعدادژنوتيپ كل

 

 

مثال: چنانچه صفتي داراي 3 آلل باشد انواع ژنوتيپ هاي آن كدامند؟

 

 

1) 3             2) 4                 3) 6                    4) 8

 

 

  جواب:                                         6   =2/(1+  3 ) 3= تعداد انواع ژنوتيپ 

 

 

نكته ششم: از كل ژنوتيپ هاي ايجاد شده توسط چند آلل ’ به تعداد آللها  ژنوتيپ خالص داريم.

 

 

مثال : چنانچه صفتي توسط 5 آلل كنترل شود . چند نوع ژنوتيپ خالص و ناخالص بترتيب مي توان نوشت؟

 

 

1) 5 و 5        2) 5 و 15         3) 15 و 5             4) 5 و 10   

 

 

 

 جواب:      15=2/(1+5) 5= تعداد ژنوتيپ كل        ژنوتيپ خالص = 5 . ژنوتيپ ناخالص = 10

 

 

 

نكته هفتم: فراواني يك ژنوتيپ خاص را مي توان از فرمول زير بدست آورد:

 

                                                                                                                                         … × تنوع گامتهاي صفت دوم × تنوع گامتهاي صفت اول         = فراواني يك ژنوتيپ خاص

 

                                       تركيبات ژنتيكي  ۴ⁿ

 

 

                         تعداد جفت صفت هتروزيگوت ژنوتيپ والدين = n

 

 

مثال: از آميزش AaBbCc  × AaBbCc  احتمال تشكيل افرادي با  ژنوتيپهاي  AABbCc  و  Aabbcc چقدر ميباشد

؟

جواب : راه حل اول :( با استفاده از فرمول فوق)

 

              16/1=32/2=64/4=4³/2×2×1= فراواني AABbCc

 

                      32/1= 64/2= 4³/1×1×2 = فراواني Aabbcc

 

 

راه حل دوم: به صورت نظري احتمال هر صفت را محاسبه و در يكديگر ضرب مي كنيم.

 

         16/1= 64/4= 4/2× 4/2× 4/1 = فراواني AABbCc

 

          32/1= 64/2 = 4/1× 4/1 × 4/2 = فراواني Aabbcc

 

     

برگرفته از گاهنامه زیست شناسی

آلرژی وانواع آن

يکي از مهم ترين اثرات جانبي سيستم ايمني بدن ، آلرژي است که در بعضي از شرايط پديدار مي شود . چندين نوع مختلف آلرژي وجود دارد که بعضي از آنها مي توانند در هر شخصي بروز کنند، اما بعضي فقط در افرادي ايجاد مي شوند که تمايل آلرژيک داشته باشند . در واقعآلرژي ياحساسيت نوع ديگري از اختلال در دستگاه ايمني بدن است و پاسخ شديد دستگاه ايمني در مقابل برخي از آنتي ژن ها مي باشد. آنتي ژني را که باعث ايجاد آلرژي مي شود راآلرژن ياماده حساسيت زا مي گويند .شروع آلرژي ( ALLERGY ) : هنگامي که فردي براي اولين بار در معرض ماده آلرژن ( مواد آلرژن مانند برخي داروها ، مو ، پر ، بوي گل ها و … ) قرار مي گيرد، در بدن او نوع خاصي پادتن توليد مي شود . اگر اين فرد بعد از مدتي در معرض همان آنتي ژن قرار بگيرد، ماده آلرژن به پادتن هاي موجود در سطح ماستوسيت ها ( سلول هايي مشابه بازوفيل خون ) متصل مي شود ، در نتيجه اين سلول موادي به نام هيستامين ها را آزاد مي کند. هيستامين سبب بروز علائم آلرژي مانند تورم ، قرمزي ، خارش چشم ها ، گرفتگي و آبريزش بيني مي شود که افراد مبتلا به آلرژي براي مقابله با اثرات شديد هيستامين بايد از دارو هاي آنتي هيستامين استفاده کنند . بدن افراد گاهي در مقابل آلرژي واکنش هايي از خود نشان مي دهد که مي توان از واکنش هاي آلرژي به موارد زير اشاره کرد :

1- آنافيلاکسي ( ANAPHYLAXIS ) : واکنش هاي آلرژيک در برخي از موارد خفيف است ، اما گاهي مانند شوک آنافيلاکسي  به شدت خطرناک مي باشد . برخي افراد آلرژي زيادي نسبت به برخي از آلرژن ها دارند. هنگامي که اين افراد در معرض اين آلرژن ها قرار مي گيرند ماستوسيت هاي آنها به طور ناگهاني مقدار زيادي مواد شيميايي آزاد مي کنند. در نتيجه رگ هاي خوني فرد به سرعت گشاد مي شوند و در اين حالت فشار خون شخص به شدت کاهش مي يابد. به کاهش شديد فشار خون که در نتيجه حساسيت به ماده خاصي بروز مي کند شوک ” آنافيلاکسي” مي گويند . در هنگام بروز شوک آنافيلاکسي ، خون کافي به بخش هاي مختلف بدن به ويژه مغز نمي رسد و زندگي فرد به خطر مي افتد . بعضي از افراد نسبت به داروهاي خاصي، آلرژي شديد دارند و ممکن است مصرف اين داروها سبب بروز شوک آنافيلاکسي در آنها شود . به همين دليل به بيماران توصيه مي شود تا موارد حساسيت دارويي خود را هنگام درمان به پزشک خود اطلاع دهند .

2-کهير ( URTICARIA ) : کهير ناشي از آنتي ژني است که وارد مناطق خاصي از پوست شده و موجب واکنش هايي شبيه آنافيلاکسي موضعي مي گردد . هيستاميني که به صورت موضعي آزاد مي شود موجب ايجاد يک قرمزي فوري در پوست مي شود و بعد از آن افزايش نفوذ پذيري موضعي مويرگ ها است که منجر به تورم پوست  بصورت نواحي کوچک با حدود مشخص در چند دقيقه ديگر مي شود . تجويز داروهاي ضد هيستاميني به شخص قبل از قرار گرفتن در معرض آنتي ژن ، از ايجاد کهير جلوگيري مي کند.

3-تب يونجه ( HAY FEVER ) : در تب يونجه هم واکنش آلرژي در بيني حادث مي شود . هيستامين آزاد شده در جواب به اين واکنش موجب اتساع رگ هاي موضعي و در نتيجه افزايش فشار خون مويرگي و افزايش فشار خود مويرگ مي گردد. اين دو اثر موجب نشت سريع مايع به داخل بافت هاي بيني شده و مخاط بيني متورم و مترشح مي گردد . در اينجا نيز مصرف داروهاي آنتي هيستاميني مي تواند از اين واکنش تورمي جلو گيري کند .

4- آسم ( ASTHMA ) : در آسم واکنش آلرژن در نايژک هاي ريه حادث مي شود. در اينجا به نظر مي رسد که مهم ترين فرآورده هاي آزاد شده از ماستوسيت ها ماده اي با واکنش آهسته آنافيلاکسي باشد که موجب اسپاسم عضله صاف نايژک ها مي گردد . بدين صورت شخص دچار تنگي نفس مي شود تا اينکه فرآورده هاي ناشي از واکنش آلرژيک از محيط خارج گردند . متاسفانه تجويز داروهاي ضد هيستاميني اثر اندکي بر روي دوره آسم دارد، زيرا به نظر نمي رسد که هيستامين فاکتور اصلي توليد واکنش آسم باشد .

 Ref.tebyan.net

هپاتیت

دکتر  رضا فدایی    متخصص بیماریهای عفونی

چکیده
هپاتيت يک بيماري است که کبد را متورم کرده و فعاليت آن را مختل مي‌سازد.اين بيماري به علت‌هاي مختلفي از قبيل ويروس‌ها، باکتري‌ها ، داروها، الکل و … ايجاد مي‌شود.

هپاتيت ويروسي چيست؟

هپاتيت ويروسي ناشي از ويروس‌هاي مختلفي است که شايعتر از همه هپاتيت ويروسي D,C,B,A وEمي باشد.

هپاتيت B  چيست؟

هپاتيت B به علت ويروس هپاتيت B ايجاد مي‌شود. آلودگي به ويروس هپاتيت B به سه حالت متفاوت ممکن است ديده شود که شامل هپاتيت حاد، هپاتيت مزمن و آلودگي بدون علامت است.

هپاتيت B حاد به چه صورت تظاهر مي‌نمايد؟

در اين حالت، بيمار پس از يک دوره مقدماتي با نشانه‌هايي مانند تب، سرماخوردگي، تهوع، استفراغ و درد شکم، دچار زردي مي‌شود. اولين عضوي که زردي در آن مشاهده مي‌شود، سفيدي  چشم‌ها است. هپاتيت  B حاد به طور معمول خودبخود بهبود مي‌يابد و پس از 6 ماه خون از ويروس پاک مي‌شود و فقط در 5 تا 10 درصد بيماران بالغ ممکن است آلودگي مزمن شود.

هپاتيت B مزمن به چه صورت تظاهر مي‌يابد؟

در صورتيکه درگيري کبد بيش از 6 ماه طول بکشد، بيماري را مزمن مي‌نامند. در اين حالت علائم کمتري تظاهر مي‌يابد و بيماري فقط از طريق بررسي‌هاي آزمايشگاهي شناخته مي‌شود. اين افراد بايد تحت نظر پزشک قرار گيرند.

آلودگي بدون علامت در هپاتيت B به چه صورت است؟

در اين حالت فرد بدون هيچگونه نشانه باليني بيماري کبدي ويروس هپاتيت را در خون خود دارد و مي‌تواند آنرا به سايرين انتقال دهد. به اين افراد ناقل سالم مي‌گويند.

چه اقداماتي براي ناقل سالم مورد احتياج است؟

فرد ناقل سالم احتياج به درمان و نمونه برداري ندارد. فقط براي کنترل کار کبد، بايد هر شش ماه يکبار توسط پزشک بررسي شود و رعايت دستورات بهداشتي براي عدم انتقال ويروس به سايرين را انجام دهد.لازم است براي اطرافيان فرد واكسيناسيون هپاتيت B انجام گردد.

راههاي انتقال هپاتيت B کدام است؟

تولد از مادر آلوده به هپاتيت  B  ؛ تماس جنسي حفاظت نشده با فرد آلوده ؛ استفاده مشترک از ابزارهاي آلوده تيز و برنده مانند سوزن و سرنگ، تيغ و مسواک ؛ تزريق خون و فرآورده‌هاي خوني آلوده  ؛  اقداماتي مانند خالکوبي، حجامت، سوراخ کردن گوش، خدمات پزشکي و دندانپزشکي در مکان‌هاي نامطمئن و با وسايل آلوده و غير استريل

هپاتيت B از چه راههايي انتقال نمي‌يابد؟

هپاتيت B از طريق دست دادن، در آغوش گرفتن، بوسيدن، نشستن در کنار فرد آلوده و ساير تماس‌هاي معمول انتقال نمي‌يابد. حضورافراد آلوده در محيط‌هاي کار و اجتماع بلامانع است.

آيا ظرف غذاي فرد مبتلا به هپاتيت B بايد از بقيه جدا شود؟

خير-برخلاف هپاتيت A، ويروس هپاتيت B از راه خون و فرآورده‌هاي خوني و ديگر ترشحات بدن منتقل مي‌شود، بنابراين فرد مبتلا به هپاتيت B احتياجي به ايزوله شدن ندارد و فقط بايد از تماس نزديک با خون و بقيه ترشحات او پرهيز کرد.

براي جلوگيري از سرايت، آيا لازم است که واکسن هپاتيت به همه مردم تزريق شود؟

بنابه دلايل علمي واکسيناسيون در همه مردم لازم نيست. تزريق واکسن فقط در نوزادان و گروههاي در معرض خطر انجام مي‌شود.گروههاي در معرض خطر يعني کسانيکه در معرض يکي از راههاي انتقال ويروس قرار دارند.مانند پرسنل پزشکي و پيراپزشکي.

اگر کسي به هپاتيت B حاد مبتلا شود، آيا بدين معني است که کبد خود را از دست مي‌دهد؟

خير- 90 تا 95 درصد افرادي که هپاتيت B حاد مي‌گيرند، با واکنش مناسب بدن خود بهبود مي‌يابند و ويروس از بين مي‌رود.فقط تا 5 درصد اين افراد مبتلا به هپاتيت مزمن مي‌شوند. در گروه مزمن هم اغلب افراد فقط ناقل سالم محسوب مي‌شوند و درصد کمي (10-5%) دچار عوارض شديد مي‌شوند.

اگر همسر فردي ناقل هپاتيت B باشد. براي جلوگيري از ابتلا بقيه خانواده بايد چه کار کرد؟

همسر و فرزندان بيمار و کسانيکه با وي در يک منزل زندگي مي‌کنند بايد واکسينه شوند و وسايلي که موقع استفاده از آنها احتمال ايجاد جراحت مي‌رود مثل مسواک، شانه و به خصوص تيغ ريش تراشي، بايد براي هر فرد منحصر به فرد باشد.

به چه کساني واکسن هپاتيت B تزريق مي‌شود؟

کليه نوزادن متولد شده از سال 1372 ؛ افرادي که به علت بيماري‌هاي خاص مانند تالاسمي يا هموفيلي نياز به تزريق مکرر خون يا فرآورده‌هاي خوني دارند ؛ افرادي که دياليز مي‌شوند ؛ پرسنل پزشکي (پزشکان، پرستاران و…) ؛ کسانيکه با فرد ناقل در يک منزل زندگي مي‌کنند.

اگر يکي از دوستان ناقل هپاتيت باشد، آيا لازم است که واکسن هپاتيت تزريق گردد؟

خير- روابط دوستانه، همکار بودن، داشتن رفت وآمد خانوادگي شانسي براي انتقال هپاتيت B ندارد، بنابراين نيازي به واکسيناسيون نيست.

کدام ويروس هپاتيت از راه جنسي بيشتر منتقل مي‌شود؟

ويروس هپاتيت B بيش از هپاتيت C از راه تماس جنسي منتقل مي‌شود. موارد هپاتيت C ناشي از تماس جنسي غالباً در افرادي که شرکاي جنسي متعدد دارند ديده مي‌شود.

راههاي پيشگيري از ابتلا به هپاتيت B و C کدام است؟

تزريق سه نوبت واکسن هپاتيت B در افراد در معرض خطر ؛  جلوگيري از تماس با خون يا ساير ترشحات افراد آلوده (عدم استفاده از وسايل آغشته به خون مانند تيغ، خالکوبي، تاتو و …) ؛  ترک اعتياد، تغيير شيوه‌هاي مصرف و پرهيز جدي از استفاده اشتراکي از سرنگ‌ها ؛ پرهيز از تماس جنسي مشکوک و حفاظت نشده

اگر لباس کسي آغشته به خون بيمار هپاتيت Bو يا C شود، چه اقداماتي بايد انجام داد؟

در صورتيکه لباس يا هر شيئي ديگري به خون فرد آلوده آغشته شود، در ابتدا بايد خون را با آب سرد در حالي که دستکش به دست است کاملا شسته شود. چون ويروس در خون خشک شده هم تا مدتي باقي مي‌ماند، بنابراين بايد خون کاملا پاک شود. سپس با دو روش مي‌توان وسيله را ضد عفوني کرد:   استفاده از مواد ضد عفوني کننده مانند مايعات سفيد کننده و مواد کلر دار براي مدت 20 دقيقه  ؛    جوشاندن براي مدت 20 تا 30 دقيقه

 آيا وجود يک فرد ناقل در منزل خطرناک است؟

در صورتيکه دستورات ساده بهداشتي رعايت شده و واکسيناسيون انجام شود، شانسي براي انتقال هپاتيت B بين افراد خانواده باقي نمي‌ماند.

سوالات تستی فصل اول زیست شناسی وآزمایشگاه 2

سوالات تستی زیست شناسی و آزمایشگاه ۲

فصل اول – ایمنی بدن

1 – کدام قادر به انجام فاگوسیتوز نیست ؟

الف) لنفوسیت
ب) مونوسیت
ج) بازوفیل
د) نوتروفیل

2 – اینترفرون از کدام سلول های ترشح می شود و جنس آن چیست؟

الف) سلول های آلوده به ویروس – پلی ساکارید
ب) سلول های آلوده به ویروس – پروتئین
ج)ماکروفاژها – پلی ساکارید
د) ماکروفاژها – پروتئین

3 – کدامیک در دفاع غیراختصاصی نقش ندارند؟

الف) لیزوزیم
ب) پروتئین های مکمل
ج) پاسخ التهابی
د) لنفوسیت ها

4 – لنفوسیت های B در .... تولید و در ......بالغ می شوند.

الف) خون – مغز استخوان
ب) مغز استخوان – کبد و طحال
ج) تیموس – خون
د) مغز استخوان – مغز استخوان

5 – کدام گزینه نادرست است؟

الف) اغلب آنتی ژن ها مولکول های پروتئینی یا پلی ساکاریدی هستند
ب) ایمنی حاصل از تزریق سرم غیرفعال و ایمنی حاصل از تزریق واکسن فعال است.
ج) پروتئین های مکمل از طریق ایجاد منافذی در غشای میکروب موجب مرگ آن می شوند.
د) در محل التهاب، هیستامین از ماکروفاژها ترشح می شود که موجب گشادی رگ ها و افزایش خون در محل می شود.

6- کدام سلول در ایمنی هومورال نقش دارد؟ هنگام اتصال به آنتی ژن برای نخستین بار، کدام سلول را به وجود می آورد؟

الف) لنفوسیت B – ماستوسیت
ب) لنفوسیت B - پلاسموسیت
ج) لنفوسیت T – بازوفیل
د) لنفوسیت T – ماکروفاژ

7 – اتصال آلرژن به کدام مورد سبب ترشح هیستامین می شود؟

الف) گیرنده های سطح لنفوسیت های B
ب) پادتن های سطح پلاسموسیت ها
ج) پادتن های سطح ماستوسیت ها
د) گیرنده های سطح لنفوسیت های T

8 – در بیماری MS کدام بخش مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می گیرد؟

الف) پایانه آکسون ها
ب) هسته سلولهای عصبی
ج) پوشش سلول های عصبی محیطی
د) پوشش سلول های عصبی مغز و نخاع

9 – پرفورین از کدام سلول ها ترشح می شود و در کدام ایمنی نقش دارد؟

الف) لنفوسیت T کشنده – ایمنی سلولی
ب) لنفوسیت T کشنده – ایمنی هومورال
ج) ماستوسیت ها – ایمنی سلولی
د) ماستوسیت ها – ایمنی هومورال

10 – کدام سلول ها قادر به ترشح هیستامین هستند؟

الف) فاگوسیت ها و ماستوسیت ها
ب) بازوفیل ها و ماستوسیت ها
ج) ماکروفاژها و سلول های T
د) سلول های آسیب دیده بافت ها و نوتروفیل ها

پاسخ به گزینه های فصل اول

1	الف	6	ب
2	ب	7	ج
3	د	8	د
4	د	9	الف
5	د	10	ب

 برگرفته از زیست شناسی شبه قاره هند

ایدز و راه درمان

شرح بیماری

ایدز عبارت‌ است‌ از بوجود آمدن‌ ضعف‌ عمده‌ در دستگاه‌ ایمنی‌ بدن‌ (نقص‌ ایمنی‌). این‌ امر باعث‌ کاهش‌ توانایی‌ بدن‌ در مقابله‌ با عفونتها و توانایی‌ سرکوب‌ سلول‌های‌ غیرطبیعی‌ مثل‌ سلول‌های‌ سرطانی‌ می‌شود. ویروس‌ ایدز سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در خون‌ (لنفوسیت‌ها) و سلول‌های‌ ایمنی‌ موجود در بافت‌ها مانند مغز استخوان‌، طحال‌، کبد و گره‌های‌ لنفاوی‌) را درگیر می‌سازد. این‌ سلول‌ها در تولید پادتن‌ برای‌ مقابله‌ با بیماریها و سرطانها نقش‌ دارند. در مجموع‌ باید گفت‌ که‌ ایدز یک‌ نوع‌ نقص‌ ایمنی‌ ثانویه‌ است‌ که‌ در سیر عفونت‌ با ویروس‌ ایدز ایجاد می‌شود.

علت بیماری

عامل بیماری ایدز یک نوع ویروس از گروه رترو ویروسها است که باعث کاهش توانایی سیستم ایمنی بدن میزبان می‌شود. علایمی که ما در بیماری ایدز می‌شناسیم مربوط به بیماریهایی است که در اثر نقص دستگاه ایمنی بدن تولید می‌شوند. در اکثر بیماریهای ویروسی وضع به این منوال است که سلولهای مملو از ویروس ویروسها را آزاد کرده و این ویروسها خود را با پادتنهای آماده مواجه می‌بینند. در چنین وضعی بیماری شخص برطرف می‌شود. اما در مورد ویروس ایدز وضع به گونه‌ای دیگر است.

در اینجا اولین ویروسی که وارد اولین سلول میزبان می‌شوند از حمله پادتنها در امان می‌مانند. ویروسهای جدیدی که از سلول خارج می‌شوند بعضا توسط پادتنها خنثی می‌شوند اما ژنهای اولیه در درون سلول میزبان به تولید ویروس ادامه می‌دهند. ممکن است که ویروس در بدو ورود به سلول میزبان به صورت غیر فعال درآید و بعد از گذشت چندین سال به مساعد شدن اوضاع فعالیت بیماریزایی خود را آغاز کند. این ویروس دستگاه ایمنی بدن را تضعیف می‌کند و در این یک سرماخوردگی ساده هم می‌تواند برای شخص مشکل ساز باشد.

سیر بیماری و علایم آن

ابتلا به بیماری ایدز در اغلب موارد با عوارض ساده‌ای مانند اسهال ، خارش پوست و افزایش خفیف حرارت بدن شروع می‌شود. این عوارض پس از چند هفته خودبخود برطرف می‌شود و شخص خیال می‌کند که به سرماخوردگی دچار بوده است. از آنجا که ساخته شدن پادتنهای موثر حدود 14 روز طول می‌کشد دراین زمان جدال بین ویروسها و پادتنها در جریان است. پس از سپری شدن این مرحله دورانی فرا می‌رسد که حال شخص بیمار خوب می‌شود اما در خون او پادتن ضد ایدز را می‌توان تشخیص داد و از خون وی ویروس ایدز را بدست آورد.

لنفوسیت T₄ که مبتلا شده است شروع به تقسیم می‌کند همین امر باعث تورم غدد لنفاوی می‌شود. تورم غدد لنفاوی گاه ماهها یا سالها بعد از ابتلای اولیه پدیدار می‌شود و می‌تواند مدتها به همان حال باقی بماند. در بسیاری از موارد هم ناراحتیهای جدی دیگری به آن اضافه می‌شود. بیماران اکثرا به شدت لاغر می‌شوند چون دیواره روده آنها مواد غذایی را بطور کامل جذب نمی‌کند. در اروپا که تغذیه مردم رضایت بخش است کم شدن وزن چندان مخاطره آمیز نیست. اما در بعضی کشورهای جهان سوم که مردم با سوء تغذیه دست به گریبانند کاهش وزن فرد را نحیف می‌کند.

عرق کردن در شب و احساس خستگی ، التهاب بیضه‌ها از سایر علایم این بیماری است. مرحله بعدی که در آن تصویر نهایی بیماری ایدز به نمایش گذاشته می‌شود حاصل از درهم شکسته شدن کامل سیستم دفاعی بدن است. تعداد سلولهای لنفوسیت T₄ به شدت کاهش یافته است و در این حالت انواع بیماریهای باکتریایی ، ویروسی و انگلی قادر هستند که فرد مبتلا را از پای بیاندازند.

عوامل تشدید کننده بیماری

• تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌. همجنس‌بازها در معرض‌ بیشترین‌ خطر هستند.
• بی‌بند و باری‌ جنسی‌
• استفاده‌ از سرنگهای‌ آلوده‌ برای‌ تزریق‌ مواد مخدر
• تزریق‌ خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ آلوده‌
• مواجهه‌ کارکنان‌ بیمارستانها و تکنسینهای‌ آزمایشگاهی‌ با خون ‌، مدفوع‌ ، یا ادرار افراد آلوده‌ به‌ ویروس‌ ایدز.

پیشگیری‌

• از تماس‌ جنسی‌ با افراد آلوده‌ یا افرادی‌ که‌ مواد مخدر تزریقی‌ مصرف‌ می‌کنند خودداری‌ شود.
• از کاندوم‌ استفاده‌ شود.
• از بی‌بندوباری‌ جنسی‌ خودداری شود.
• خون‌ یا فرآورده‌های‌ خونی‌ باید از لحاظ‌ آلودگی‌ بررسی‌ شده‌ باشد.

تشخیص بیماری

تشخیص این بیماری از طریق آزمایش خون امکان‌پذیر است. خوشبختانه در کشور ما این آزمایش به صورت رایگان انجام می‌شود تا افراد مختلف از سلامتی خود اطمینان حاصل کنند.

درمان

در حال‌ حاضر داروها در معالجه‌ عفونت‌ ایدز مؤثر نیستند. برای‌ مقابله‌ با عفونت‌ها یا پیشگیری‌ از آنها ممکن‌ است‌ آنتی‌بیوتیک‌ تجویز شود. داروهای‌ ضد ویروسی‌ مانند دیدانوزین‌ ، استاوودین ، زالسی‌ تابین‌ ، زیدوودین‌ و نیز داروهای‌ مهارکننده‌ پروتئاز در درمان‌ عفونت‌ با ویروس‌ ایدز مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند و ممکن‌ است‌ پیشرفت‌ بیماری‌ را به‌ تأخیر اندازند. تجویز آنها باید توسط‌ پزشکان‌ با تجربه‌ انجام‌ پذیرد. با این‌ داروها (مثل‌ زیدووین‌) می‌توان‌ انتقال‌ عفونت‌ به‌ نوزادان‌ مادران‌ حامله‌ را کاهش‌ داد. تحقیقات‌ زیادی‌ در رابطه‌ با داروهای‌ جدیدتر و واکسن‌ آن‌ از طریق مهندسی ژنتیک در دست‌ انجام‌ هستند.

درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟

• اگر شما یا یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ عفونت‌ ایدز را دارید.
• اگر پس‌ از تشخیص‌، علایم‌ یک‌ عفونت‌ دیگر ظاهر شوند (تب‌، سرفه‌، یا اسهال‌).
• اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان،‌ عوارض‌ جانبی‌ بسیاری‌ دارند.

درمان MS

زهر زنبور عسل در درمان بيماري MS مؤثر است
براساس يافته‌هاي پژوهشگران مركز تكثير و پرورش جانوران آزمايشگاهي دانشگاه تربيت معلم، زهر زنبور عسل در درمان بيماي MS مؤثر است.

دكتر محمد نبيوني،‌ عضو هيات علمي دانشگاه تربيت معلم و مجري طرح با بيان اين كه نتايج اين تحقيق براي ارائه در كنفرانس «طب تكميلي» در دانشگاه علوم پزشكي اصفهان پذيرفته شده است، خاطرنشان كرد: در اجراي اين تحقيق، بيماري MS به موشهاي صحرايي نژاد «ويستار» القا شد، سپس تاثير زهر زنبور عسل روي اين موش‌ها مورد بررسي قرار گرفت.

وي تصريح كرد: طي اين بررسي، غلافهاي مياني اعصاب مليني با تاثير زهر زنبور عسل شروع به بازسازي و ترميم كردند.

دكتر نبيوني خاطرنشان كرد: بيماري MS نوعي اختلال در سيستم عصبي مغز است كه در نوع شديد آن منجر به مرگ بيمار مي‌شود. در بيماري MS بيمار با تخريب سيستم عصبي روبه رو و منجر به تخريب غلاف‌هاي مياني اعصاب مليني مي‌شود.

وي گفت: اين تحقيق يكي از بخش‌هاي طرح تحقيقاتي جامع تاثيرات بيولوژيك زهر زنبور عسل است كه تاثير زهر اين حشره در درمان بيماري‌هاي ديگر نيز در دست تحقيق و بررسي است.

گفتني است اين طرح تحقيقاتي توسط ساره رجبي، دانشجوي كارشناسي ارشد رشته سلول تكويني و با راهنمايي دكتر نبيوني به مدت يك سال در مركز تكثير و پرورش جانوران آزمايشگاهي دانشگاه تربيت معلم به نتيجه رسيده است.

مركز تكثير و پرورش جانوران آزمايشگاهي ارديبهشت ماه سال گذشته در پرديس دانشگاه تربيت معلم گشايش يافت.

 منبع: سلامت نیوز

نکاتی از فصل اول زیست شناسی وآزمایشگاه سوم

ترشح هیستامین

باتوجه به مطالب کتاب سلولهای زیر می توانند هیستامین ترشح کنند

۱- سلولهای آسیب دیده در فرآیند التهاب

۲- ماستوسیت ها در آلرژی

۳- بازوفیل ها

پس از تکامل وبالغ شدن لنفوسیت ها گیرنده های آنتی ژنی روی آن شکل گرفته ولنفوسیتها توانایی شناسایی مولکولها وسلولهاای خودی از غیره را کسب می کنند.

باتوجه به کتاب دوم می توان فهمید اولا پادتن های خاصی در پلاسما وجود دارند که در ایمنی غیر اختصاصی نقش دارند وثانیا اینکه جنس پادتن هی اختصاصی از جنس گاما گلوبولین می باشد.

دیاپدز (diapedesis)

گویچه های سفید توسط دیاپدز وارد فضاهای بافتی می شوند :

نوتروفیل ها ومونوسیت ها می توانند با رون دیاپدز فشرده شده واز منافظ رگهای خونی عبور کنند به این معنی که با وجود اینکه قطر یک منفذ بسیار کوچکتر از جثه گویچه است قسمت کوچکی از گویچه بنوبت از میان منفذ می گذرد وقسمتی که این عمل را انجام می دهدبطور موقتی به اندازه قطر منفذ تنگ وفشرده می شود.

گویچه های سفید خون با حرکات آمیبی در فضاهای بافتی حرکت می کنند .

گویچه های سفید خون توسط شیمیوتاکسی بسوی نواحی التهاب بافتی جذب می شوند . هنگامی که بافتی دچار التهاب می شود لااقل یک دو جین فراورده های مختلف تولید می شود که می توانند موجب شیمیوتاکسی بسوی ناحیه ملتهب شوند .این مواد عبارتند از ۱- برخی از سموم باکتریها ۲- فراورده های تخریبی خود بافتها ۳- چندین واکنش ناشی از واکنش پروتئین های مکمل ۴- چندین فراوده ناشی از لخته شدن پلاسما در ناحیه ملتهب   

گلبولهای سفیدی که عمل فاگوسیتوز انجام می دهند

گرانولوسیت ها( نوتروفیل ها- ائوزینوفیل ها- بازوفیل ها ) ومونوسیت ها بدن را در برابر ارگانیسمهای مهاجم بطور عمده بوسیله خوردن ( فاگوسیتوز) حفاظت می کنند .لنفوسیتها وپلاسموسیتها بطور عمده در ارتباط با سیستم ایمنی عمل می کنند.

تعداد نسبی ودرصد فراوانی هریک از گلبولهای سفید:

انسان بالغ دارای تقریبا ۷۰۰۰ گویچه سفید در هر میکرولیتر خون است . نسبت درصد طبیعی انواع مختلف گویچه های سفید تقریبا به قرار زیر است :

نوتروفیل های چند هسته ای                                   ۶۲ درصد

ائوزینوفیل های چند هسته ای                                ۳/۲ درصد

بازوفیل های چند هسته ای                                    ۴/۰ درصد

مونوسیت ها                                                       ۳/۵ درصد

لنفوسیتها                                                            ۳۰درصد

میاستنی گراویس

علت ضعف شدید عضلانی در بیماری خود ایمنی میاستنی گراویس چیست ؟

در بیماری میاستنی گراویس اتو آنتی بادی که علیه گیرنده های استیل کولین ماهیچه ها تولید می شود مانع تاثیر استیل کولین آزاد شده از نورون به سلول ماهیچه ای می شود وهمین امر منجر به ضعف عضلانی می شود . از سوی دیگر اتو آنتی بادی ایجاد شده ‌پروتئین های مکمل را نیز فعال می کند واز این طریق موجب تخریب گیرنده های استیل کولین می شود که منجر به بروز ضعف شدید عضلانی می گردد.